2008-05-31

[專題]病毒從哪來?

Ed Rybicki 撰,虛懷若谷 譯,sw、wl 校


追溯病毒的起源是一項艱巨的工作。病毒不留下化石,而且善於在宿主細胞內玩出瘋狂自我複製的“伎倆”,某些病毒甚至能夠把他們的基因縫入被入侵的細胞內。在這種情況下,若要研究病毒起源,便需將病毒和宿主的演化史分開。更加雪上加霜的是,病毒的感染物件不僅僅局限於人類,他們幾乎能感染一切生命,從細菌到馬,從海藻到人類。

儘管困難重重,科學家們卻依然能根據種種蛛絲馬跡——主要基於病毒(如單核細胞增多症和皰疹的病毒)和細胞基因的相似性——拼出一些病毒的演化史。最初,這些病毒可能只是長片斷的細胞內DNA,隨後獨立於細胞,演化出病毒;另一種猜測是這些病毒早早便演化了出來,只是後來一些基因卡入了細胞基因中。一個不可忽視的事實是,一些人類病毒和細菌病毒居然有著類似的結構特徵,據此推測,這些病毒可能演化於幾十億年前,有著共同的祖先。另外一個關乎病毒溯源的重要事實是,現在的大部分病毒似乎是一塊拼縫物,由不同來源的基因混雜構建而成。

致命的埃博拉病毒(Ebola virus)和瑪律堡病毒(Marburg virus),以及親緣關係較遠的麻疹和狂犬病病毒,都只感染少量物種。由此可見,這些病毒應為新近演化而來,畢竟它們所感染的都是較新物種。很多“新病毒”可能於數百萬年以前起源於某昆蟲體內,在演化發展的過程中又通過昆蟲間的互動和捕食過程,具備了感染其他昆蟲物種的能力。

二十世紀三十年代開始肆虐於人體體內的愛滋病病毒是一種逆轉錄病毒。這些簡單的逆轉錄病毒與細胞內的一些能複製並插入細胞基因組的部件同源。很多病毒採用此種逆轉錄方式(與細胞內資訊傳遞方向相反)進行複製,此種複製機制很可能是聯通地球上初始生命和現代生命的橋樑。實際上,我們的基因裡也攜帶了很多逆轉錄病毒的“化石”,這些化石可能來源於遠古逆轉錄病毒對細胞的感染。相關資訊也可幫助我們瞭解人類的演化史。

也有一些病毒,由於其基因組過於龐大,科學家無法確定其究竟來源於細胞的哪一部分。例如,迄今發現最大的病毒mimivirus的基因組是愛滋病病毒的50倍,甚至大過一些細菌。令人意外的是,許多大病毒卻感染一些非常簡單的生命體,如變形蟲和海藻。此現象說明這些病毒應該有著古老的起源,其作為寄生生命形式逐漸演化出“病毒式生活”。此外,病毒還應該是演化,特別是高等生物體演化的顯著推動力。

但是,迄今為止,儘管獲取了很多病毒複製和感染的共性和特性,絕大多數病毒的起源恐怕依然會永遠的湮沒於歷史之中。

原文出處:Scientific American March 27, 2008
http://www.sciam.com/article.cfm?id=experts-where-did-viruses-come-fr

2008-05-29

[專題] 生男?生女?(二)

Solo Moms Have Fewer Sons
單親母親少有男孩



ScienceDailyNews 撰,domi 譯,Jiun Hong Chen 校


如果精子和卵子結合產生嬰兒的機率和丟硬幣一樣公平的話,女孩和男孩的數量應該是要相等的。然而最新的一項科學研究顯示有父親存在的居住環境會增加生男孩的可能性。這是第一個居住環境會影響生育性別比例的明顯證據,然而,這是如何發生?又爲什麽會發生這種事呢?

位於麻州劍橋的美國國家經濟研究署的人類生態學家Karen Norberg指稱從19世紀留下來很有意思的資料記載,非婚生的孩子很少是男嬰。美國政府在1959-1998年之間,針對86,436出生的兒童做了一項從傳染性疾病到收入分配的詳細調查,其數據包括了在孩子出生前母親的家族成員。當Norberg比較單親母親與雙親家庭的孩子出生情況,她發現一個很微小卻明顯差異的性別比率變化: 單親母親所生的孩子約49.9%為男孩,而雙親家庭所生的孩子則約51.5%為男孩。進一步分析其中一群將近3000個分別在單親及有伴的情況都曾生育孩子的母親,Norberg發現一個更加顯著的差異: 有父親存在的情況下,所產嬰兒更有14%的幾率是男孩。此發現於10月21日的Proceedings of the Royal Society of London, Series B線上發表。

Norberg 認爲此結果似乎能夠解釋爲什麽已開發國家新生兒中男女比率在過去的30年中逐漸下降。雖然潛在的機制尚且未知,但是Norberg表示母親或許能調整其生殖系統吸引帶Y染色體的精子。Norberg說道,“男孩生得少是有好處的,期中一個理由是兒子對單親母親來說較難撫養。男孩們更傾向於打架惹事。” 除此之外,目前還有許多的假設需要研究證實。

其他的性別比例研究者對此表示非常熱中。麻州劍橋的Fresh Pond研究所的演化生物學家Steven Orzack認為這個新的數據對於研究掌握人類性別比率極其重要。







No-boy zone. Single mothers cut down on sons.
CREDIT: CORBIS

原文出處: ScienceNOW Daily News, October 22, 2004

http://sciencenow.sciencemag.org/cgi/content/full/2004/1022/2


譯者筆記:

研究原文出處已添加入譯文內,直接點擊ProcRSocB鏈接即可(下載全文需權限,有需要者可與本站站長聯系索取)。

由 於譯者尚未閱讀研究原文,暫時對此研究結果不發表任何看法。然譯者認為這篇文章之所以顯得有趣,大約是因為其結果牽涉到了性別比率問題並且與性別配給(Sex Allocation)理論在一定程度上相符合。性別到底是在受精時即由基因型決定還是母方受孕時通過與環境的相互作用來共同決定?個體何時並且如何根據 環境條件的變化調節後代的性別?個體何時並且朝哪個方向改變性別?性別配給理論作為父母獲利理論的一個分支,得到了演化生物學家大量的理論與實驗研究。(http://en.wikipedia.org/wiki/Sex_allocation) Eric Charnov提出的“環境決定性別”假說(Nature 266, 828-830;1977) 指出不同溫度體系能使不同性別產生最大生殖適應性。於今年1月發表在Nature雜志上的一篇文章通過澳大利亞蜥蜴實驗對Charnov-Bull模型進 行了證明。(Nature 451, 566-56) 然而迄今為止,並未有科學家通過實驗證實該假說在哺乳動物和鳥類中亦成立。本文結果顯然為人類中的“環境決定性別”模型證明帶來了新的線索。 當然,在母方受孕期間,父方的存在環境對於胎兒性別決定具體產生了怎樣的分子生物學影響,尚待科學家進一步探究。

2008-05-27

[專題] 生男?生女?(一)

Want a Boy? Eat your Wheaties


想生男孩? 吃穀物早餐吧



Elsa Youngsteadt 撰,domi 譯,Fan-Lu Kung 校

Picture of breakfast

B is for breakfast--and boys.
一項新的研究證明母親攝取大量穀物類食品最有可能生男孩。


Credit: Stockbyte

母親對於孩子性別的影響比她們意識到的還要多。最近一項有關英國媽媽的研究顯示在受孕期間進食較多穀物早餐的女性更容易生男孩。

男孩的出生率最近在包括美國、英國、加拿大的一些工業國家有所下滑。在美國男嬰比例自1970以來已下滑1% - 聽起來很少,實際上已經相當於減少了38,000名男孩了。導致這個變化的原因尚且未知,一些研究者認為是環境污染擾亂了性激素平衡或者毒害了男性胚胎。 但是英國Exeter大學的生物學家Fiona Mathews懷疑可能還有一個似乎沒有那麼可怕的因素存在。

1973年,生物學家 Robert Trivers和數學家Dan Willard預言,母親可以一定程度地控制子代的性別從而最大化其後代數量。如果她很健康並且攝取大量食物,男性後代則是她最優選擇,因為他們比女性後代可產生更多後裔。如果是普通男性則不然,所以母親在資源不足的情況下最好是生育女孩。

如果人類母親的生育情況符合 Trivers-Willard預言,Mathews和她的同事認為攝入較多熱量的女性應該生育較多男孩。團隊研究了721個英國南部的孕婦,她們都是首次懷孕並且不知道胎兒的性別。每一名女性都做了一份詳細調查,回答了受孕期間的飲食問題。

研究者按照總卡路裡攝取量將這些女性分為三組。在最高攝取量組裡,56%的女性生男孩;而在最低攝取組裡,只有45%的女性生男孩。這個差異看起來似乎是取決於女性是否吃早餐。團隊於Proceedings of the Royal Society B中發表的結果指出,每天至少吃一碗穀物早餐的母親中有59%的人生了男孩,而在那些每周攝入少於一碗穀物早餐的女性中,只有43%的人生了男孩。由於有吃早餐習慣的母親越來越少,Mathews認為Trivers-Willard效應至少可以部分解釋造成男性嬰兒比率下降的現象。早餐對於維持血糖水平穩定非常重要,盡管其作用機制尚且未知,但與其他哺乳動物男性後代生育率有一定關連。(ScienceNOW, 30 November 2007).

南非Pretoria大學的哺乳動物生態學家Elissa Cameron說,該研究結果重要而可信,可以說是證明現代人類符合Trivers-Willard假說的第一個根據。但是根據New York Rochester大學醫牙學院的流行病學家Shanna Swan的說法,營養是否是男孩數量減少背後的驅動力尚不清楚。Shanna Swan認為如果母親的飲食是一個影響因素,“那麼毫無疑問它不是唯一因素”,環境污染問題仍是一個可能的原因。


原文出處:
ScienceNOW Daily News, April 23, 2008
http://sciencenow.sciencemag.org/cgi/content/full/2008/423/3


譯者筆記:

1. Wheaties在此是指早餐吃的麥片粥。Wheaties, a wheat and bran mixture baked into flakes, is a breakfast cereal introduced in 1924 and marketed by the General Mills cereal company of Golden Valley, Minnesota. It is generally associated with athletics and is well-known by its slogan, "The Breakfast of Champions". (wikipedia)

2. 此篇文章在統計學意義上是具有爭議性的。首先,以問卷調查作為統計數據基礎在準確性上有待商榷;其次,根據數據顯示,由飲食習慣引起的胎兒性別差異並不顯著;再次,雖然與靈長類大量動物實驗取得的結果相吻合,而研究表明動物實驗數據波動性相對較大,結果的可靠性尚待反覆實驗驗證;最後,飲食實際上對母親與胎兒雙方都可能產生其他未知影響(from Stuart West, Edinburgh University) 。但是為何此文能發表於權威雜誌? 我相信無論是雜誌編輯或是普通讀者都會對“母親對於胎兒性別控制”這一議題產生極大興趣。因為此前的遺傳學研究表明,胎兒的性別是在授精時由來自父方的Y染色體決定。母親的選擇在胎兒性別上的主導力有多少?最終的結果,讓我們拭目以待。正所謂沒有爭議,也就沒有科學的進步。

2008-05-24

[影片] 哈佛大學細胞生物3D動畫中文翻譯



影片連結

英文聽打: guyspy, jeff31303; 中文翻譯: guyspy, jeff31303; 校對: 蘇懿生 老師


While red blood cells are carried away at high velocity by a strong blood flow, leukocytes roll slowly on endothelial cells. P-selectins on endpthelial cells interact with PSGL-1, a glycoprotein on leukocyte microvilli. Leukocytes, pushed by the blood flow, adhere and roll on endothelial cells, because existing interaction are broken, while new ones are formed. These interactions are possible because the extended extra cellular domains of both proteins emerge from the extra cellar matrix, which cover the surface of both cell types.

The outer leaflet of the lipid bilayers is enriched in sphingolipids and phosphatidylcholine. Sphingolipid-rich raft raise above the rest of the leaflet, recruit specific membrane proteins. Raft rigidity is cause by the tight packing of cholesterol molecules against the straight sphingolipids hydrocarbon chains. Outside the raft, kinks and unsaturated hydrocarbon chain, and lower cholestrol concentration, result in increased fluidity.

At sites of inflammation, secreted chemokine bound to heparin sulfate proteoglycan on endothelial cells are presented to leukocyte seven-transmembrane receptors. The binding stimulates leukocytes, and triggers an intercellular cascade of signalling reactions.

The inner leaflet of the bilayer has a very different composition than that of the outer leaflet. While some proteins traverse the membrane, others are ether anchored to the inner leaflet by covalently attached fatty acid chains, or are recruited through non-covalent interaction with membrane proteins. The membrane-bond protein complexes are critical for the transmission of signals across the plasma membrane.

Beneath the lipid bilayer, spectrin tetramers, arranged into a hexagonal network, are anchored by membrane protein. This network forms a membrane skeleton that contributes to membrane stability and membrane protein distribution. The cytoskeleton is comprised of networks of filamentous proteins that are responsible for the spatial organization of cytosolic components. Inside microvilli, actin filaments form tight parallel bundles which are stabalized by cross-linking proteins. While deeper in the cytosol, the actin network adopts a gel-like structure, stabalized by a variety of actin binding proteins. Filaments, capped at their minus end by a protein complex, grow away from the plasma membrane by the addition of actin monomers to their plus ends. The actin network is a very dynamic structure, with continuous directional polymerization and disassembly. Severing proteins induces kinks in the filaments, and leads to the formation of short fragments that rapidly depolymerize or give rise to new filaments. The cytoskeleton includes a network of microtubules created by the lateral association of protofilaments formed by the polymerization of tubulin dimers.

While the plus end of some microtubules extends toward the plasma membrane, proteins stabilize the curved conformation of the protofilaments from other microtubules, causing their rapid plus end depolymerization. Microtubules provide tracks along which membrane-bound vesicles travel to and from the plasma membrane. The directional movement of these cargo vesicles is due to a family of motor proteins linking vesicles and microtubules.

Membrane bound organells like mitochondria are loosely trapped by the cytoskeleton. Mitochondria change shape continuously, and their orientation is partly dictated by their interaction with microtubules. All the microtubule originates from the centrosome, a discrete fibrous structure containing two orthogonal centrioles and located near the cell nucleus. Pores of the nuclear envelope allow the import of particles containing mRNA and proteins into the cytosol. Here, free ribosomes translate the mRNA molecules into proteins. Some of these proteins are reside in the cytosol, others are associated with specialized cytosolic proteins and been imported into mitochondria or other organelles. The synthesis of cell-secreted and integral membrane proteins is initiated by free ribosomes, which than dock to protein translocator at the surface of the endoplasmic reticulum.

Nascent proteins pass through an aqueous pore in the translocator. Cell secreted proteins accumulated in the lumen of the endoplasmic reticulum, while integral membrane proteins become embedded in the endoplasmic reticulum membrane. Proteins are transported from the endoplasmic reticulum to the Golgi apparatus by vesicles traveling along the microtubules. Protein glycosylation, initiated in the endoplasmic reticulum, is completed inside the lumen of the Golgi apparatus. Fully glycosylated proteins are transported from the Golgi apparatus to the plasma membrane. While the vesicle fuses with the plasma membrane, proteins contained in the vesicle lumen are secreted, and proteins embedded in the vesicle membrane diffuse in the cell membrane.

At sites of inflammation, chemokine secreted by endothelial cells binds to the extracellular domains of G-protein coupled membrane-receptors. This binding causes a conformational change in the cytosolic portion of the receptor, and the consequent activation of the subunit of the G-protein. The activation of the G-protein subunit triggers a cascade of protein activation, which in turn lead to the activation and clustering of integrin inside lipid rafts. A dramatic conformational change occurs in the extracellular domain of the activated integrins. This now allowed for their interaction with I-Cam proteins display at the surface of the endothelial cells. These strong interactions immobilized the rolling leukocyte at the site of inflammation. Additional signaling event cause a profound reorganization of the cytoskeleton, result in the spreading of one edge of the leukocyte.

The leading edge of the leukocyte inserts itself between the endothelial cells, and the leukocyte migrates through the blood vessel wall into the inflammed tissue. Rolling, activation, adhesion, and trans-endothelial migration are the four steps of the process called leukocyte extravasation.

當紅血球在血管裡被滾滾血流快速運送時,白血球則是沿著血管內皮細胞緩慢地滾動著。 這是由於白血球的微絨毛上有PSGL-1醣蛋白,會和內皮細胞表面的P-seletins蛋白互相黏結。當白血球被血流向前推進時,舊有的黏結會斷裂,並生成新的黏結,白血球因而貼附著內皮細胞向前滾動。

這些反應之所以能進行,是由於這兩種蛋白都從胞外基質中突出而外露,使彼此能互相接觸。脂質雙層膜的外層富含神經脂質(或稱鞘脂質, sphingolipids)和卵磷脂(phosphatidylcholine),神經脂質的分子長度高出於其餘的外層膜磷脂,因此聚集而形成「脂質小舟」,並會攜帶特定的膜蛋白。「小舟」內排列緻密的膽固醇分子緊貼著神經脂質的碳氫長鏈,可以維持小舟的穩定。在「小舟」之外的細胞膜,是由彎折、不飽和的碳氫鏈,和較低濃度的膽固醇所組成,因此流動性較高。

在發炎感染處分泌出來的趨化因子(chemokine),會與紅血球細胞膜上的HSPG蛋白多醣(heparin sulfate proteoglycan, HSPG)連接;此趨化因子接著便被呈現給白血球表面的七次跨膜受體,這樣的結合會刺激白血球,並啟動其細胞內一連串的梯瀑傳訊反應。

脂雙層膜的內層組成和外層有明顯不同,有些蛋白分子直接穿膜而過,有些則是利用共價鍵固定在內層膜的脂肪酸鏈上,或是透過非共價鍵結與膜蛋白連接。這些與細胞膜相連的蛋白質複合體,是跨越細胞膜傳遞訊息的關鍵。在脂雙層膜的下方,六角形網狀結構的血影蛋白(spectrin)四聯體固定在膜蛋白上,這個網狀結構形成一套細胞膜的骨架,可強化細胞膜的穩定性,並影響膜蛋白的分布。

細胞骨架是由一群絲狀蛋白所組成的網狀結構,負責胞內各種組成成員的空間分布。在微絨毛內部,微絲藉由許多交叉連結的蛋白質,形成緊密而平行的纖維束。然而在更深層的細胞液中,微絲骨架藉由各種微絲附屬蛋白,形成類似膠狀的結構。微絲的負端被蛋白質複合體所覆蓋,肌凝蛋白單體則是從纖維的正端加入,造成纖維自細胞膜向內延長。微絲骨架是一種非常動態的結構,不斷地進行著具有方向性的聚合與拆解作用。剪接蛋白能將微絲扭斷,而形成短片段,此片段會快速地拆解,或是產生新的微絲纖維。細胞骨架也包含微管骨架。微管骨架是由微管蛋白(tubulin)聚合成的許多原絲(protofilament),進行側向聯結所形成的網狀架構。

有些微管的正端會向細胞膜的方向延伸,同時另一些微管的原絲則受其他蛋白的影響而彎曲,進而造成其從正端的快速拆解。微管同時也作為囊泡往來細胞膜的移動軌道,這些運貨囊泡特定方向性的移動,源自於一群將囊泡和微管連結在一起的動力蛋白分子。其他膜狀胞器,例如粒線體,會和細胞骨架輕微地連結。粒線體會不斷的改變形狀,而它們的排列方向有一部份就是由和微管的互動所決定的。

所有的微管都源自於中心體。中心體位於細胞核附近,是一個獨立的纖維狀結構,其中包含有兩個互相垂直的中心粒。核膜上的核孔使得mRNA和蛋白質分子能進入細胞液中,在此,游離的核糖體將mRNA分子轉譯成蛋白質。有些蛋白質會留存在細胞液中,有些則會和細胞液中特定的蛋白結合,而被運送到粒線體或是其他胞器。細胞外泌的蛋白質以及膜蛋白的合成,始於游離核糖體的轉譯,這些核糖體接著便會連接到內質網膜上的轉運蛋白,新合成中的蛋白質分子隨後穿過轉運蛋白中間的水溶性孔道, 細胞外泌的蛋白質分子聚積在內質網的腔室裡,而膜蛋白則會嵌入內質網膜中。這些蛋白質分子接著匯入囊泡中,沿著微管,由內質網送往高基氏體。

蛋白質分子的醣化修飾,起始於內質網,最後在高基氏體的腔室內完成。完成醣化修飾的蛋白質分子,隨後從高基氏體被運往細胞膜。當囊泡和細胞膜融合的時候,囊泡內的蛋白分子於是分泌到細胞外,而鑲嵌在囊泡膜上的蛋白分子便在細胞膜上擴散,成為膜蛋白。

在組織發炎處,內皮細胞分泌的趨化因子,會與白血球表面的G-蛋白相連受體結合,此結合於是造成受體的胞內區域發生構形改變,並活化了G蛋白的一個次單元,此G蛋白次單元的活化,啟動了連鎖的蛋白質活化反應,進而造成細胞聯結蛋白(integrin)於脂質小舟裡聚集並活化。 細胞聯結蛋白活化後,它的胞外區域發生劇烈的構形改變,這樣的構形改變,使得它可以和血管內皮細胞上的細胞聯繫蛋白I-Cam相聯接。這些作用力較為堅固,使得白血球的滾動於發炎處暫停下來。

之後,其他的訊息進一步引發白血球的細胞骨架發生大規模的重整,使得白血球的邊緣攤平, 隨後白血球的細胞前緣便插入內皮細胞間的縫隙,於是白血球藉此方式,得以穿過血管壁進入發炎的組織。滾動,活化,黏附,以及跨內皮細胞的遷徙,是白血球外滲作用的四個主要步驟。

2008-05-22

[報導]揭秘爵士樂手大腦的創造性靈感

Kate Melville 撰, domi 譯 ,Jiun Hong Chen 校

兩名科學家運用核磁造影(fMRI)技術發現,當爵士音樂家即興創作之時,他們的大腦關閉了連接自我審查和壓抑的區域,而將自我表現流溢的區域打開。對來自Johns Hopkins大學Peabody研究所音樂家的研究,闡明了藝術家以及非藝術家在平日生活中的創造性即興表演時的大腦活動。

Johns Hopkins大學醫學院及美國國家耳聾與其他交流障礙疾病研究所 (NIDCD)的研究者將成果發表于Public Library of Science (PLoS) ONE,文章中描述了他們好奇那些幾乎類似處于恍神狀態的爵士藝術家們在進入自發即興創作時的神經狀態。

Johns Hopkins大學的 Charles J. Limb博士說道:“當爵士音樂家即興創作時,他們通常會閉上眼睛,彈奏出特別的個人風格,而不受傳統音韻旋律規則的束縛”。“這是一個極特殊的心靈狀態,在此期間,音樂家突發地創造出從未聽過、想過、練習過或者演奏過的樂曲,這一切都完全是自發的。”

Limb博士認為盡管現階段有許多關於聆聽音樂時人腦哪部分會比較活躍的研究,但目前很少能真正探究自發性創作音樂時的大腦活性。由於好奇他自己“相關於爵士創作的大腦”,他和NIDCD另外一個同事Allen R. Braun博士計劃同步觀察音樂家即興創作時的大腦功能。

為此,他們招募了六名爵士鋼琴家並且設計了一個特殊的鍵盤讓鋼琴家們能在核磁造影機器中演奏。因為核磁造影需使用了強大磁力,研究者為了不受磁力影響,設計了不含鐵金屬的非傳統鍵盤。

研究對象演奏基調音樂及熟悉的音樂時,大腦活動被掃描記錄當作基本值,接著Limb博士和Braun博士分析比較音樂家即興創作自己的音樂時的大腦掃描記錄。由於大腦在演奏熟悉的音樂時,會興奮的區域與大多音樂演奏時興奮的區域相似,所以研究者將該記錄結果與即興創作的大腦掃描記錄結果相扣除後,留下的部分即是即興創作時大腦興奮區域。無論音樂家只簡單地用C大調即興創作或是彈奏更復雜的混調爵士四重奏,科學家們發現大腦興奮區域十分相似。
科學家們發現大腦背外側前額皮質(dorsolateral prefrontal cortex)區域在即興創作時,活性會趨緩。這個區域與行為計劃以及自我審查(如仔細決定你在工作面試時要說哪些話)等活動有關聯性。Limb博士認為關閉此區域將導致壓抑的減弱。

此外,研究者發現中央前額皮質(medial prefrontal cortex)的活性增強。這個區域與自我表現以及傳達個性(如講一個關於你自己的故事)的行為有關。Limb博士認為 “爵士樂通常被認為是極端自我的藝術形式。你可以認出正在演奏的音樂家,因為他或她的即興創作風格是獨一無二的”。“當你在講一個屬於你自己的音樂故事時,你正在停下那些會阻遏你新的意識流的沖動。”

Limb博士認為當音樂家或者非音樂家平日生活中有其他類型的創作行為出現的時候,這種大腦行為也可能存在。例如,人們在交談中不斷地創造詞匯,或者在遇到問題時不斷想出新的解決方法。Limb說道“如果沒有這種創造性存在,人類將不會成為一個進步的物種。創造性使人之所以為人” 。

原文出處: Science A GoGo, February 28 , 2008
http://www.scienceagogo.com/news/20080127203614data_trunc_sys.shtml

2008-05-20

[報導]無性生殖的女系家族 (沒有男人也可以)

BBC News撰,愛丁堡蕃薯 譯,Fan-Lu Kung 校


~專家相信,有種全然雌性的魚類,以無性繁殖的方式生存了七萬年~

愛丁堡大學的科學家相信,一種名為”Amazon Molly”的單性魚類,運用某種特殊”撇步”避免滅絕。這一種純雌性的魚出沒於美國德州與墨西哥。她們雖然會和其他品種的公魚交配以幫助生育過程的進行,主要是採用無性生殖的方式繁衍,奇妙的是,子孫當中的基因完全為母體複製版,而無任何的基因來自男方。

一般而言,當一物種採用無性生殖的時候,遺傳上的缺陷會潛藏在基因裡,一代代地傳下去,最後往往會導致此一種族的滅亡。愛丁堡大學的科學家利用超高速電腦建立了以Amazon Molly為研究主題的複雜數學模型。研究人員模擬歷經千萬代後基因改變的情形,企圖計算出這種單一性別魚種的理論滅絕時間。他們驚訝的發現到,這種魚應該在七萬年前就已經滅種。
科學家相信,這種仍然悠遊於德州東南部與墨西哥東北部河川裡的魚,運用了某些特別的”撇步”幫助他們至今仍然存活。其中的一個理論是這種母系魚類可能偶爾會從那些用來誘發生育過程的其他物種的公魚身上獲得一些DNA,好修補自身基因。

愛大生科系的Laurence Loewe博士指出:”我們現在能夠說明的是,真的有某些特別的事情發生這種魚身上,某種特別的花招幫助這種魚存活至今。也許是某些偶發的有性生殖,讓這一物種存活下來,未來的研究也許能給我們更多的答案。”他補充道:”這些發現還能夠幫助我們了解更多的物種的生存方式。我想其中一件有趣的事情是,其他物種或許也採用類似的”撇步”。說不定這對很多物種都很重要。”

這項愛丁堡大學主導的研究是與德國Wuerzburg大學的Dunja Lamatsch博士所共同完成的。此研究結果發表於BMC Evolutionary Biology。


原文出處:BBC News, Aprial 23, 2008
http://news.bbc.co.uk/1/hi/scotland/edinburgh_and_east/7360770.stm

參考資料:
http://homepages.ed.ac.uk/lloewe/


2008-05-17

[報導]自體實驗者的故事 (二)

自體實驗者的故事之七:核磁共振研究者替女兒的腦部虛擬開刀
若非醫學研究倫理委員會要求其父中止實驗,Sasha Giedd可能是世上唯一一個擁有腦部發育過程完整影像紀錄的高中女生


JR Minkel 撰,吳佩玲 譯,wl 校


 多數青少年的童年回憶裡,通常不會有動也不能動地躺在一個龐大又鏗鏘作響機器中的狹窄空間裡五到十分鐘的經驗。但這對幼年時的Alexandra Giedd(小名Sasha)來說不僅習以為常,甚至還是讓她熱切盼望的例行公事。

 打從四歲起,每三個月她都前往父親在美國國家精神衛生研究院主持的實驗室。身為兒童精神科醫師的Jay Giedd會給女兒蓋上毯子、戴上耳塞,然後將她緩慢推入核磁共振攝影儀中,好拍張他們倆口中最新的「腦的照片」。一開始Sasha不大明白這些照片在科學上有什麼意涵,大部分時候她只知道,「我必須花點時間和爸爸在一起。」

 然而對這位父親而言,這卻是他試圖追溯人腦自嬰兒到青少年時期生長發育過程之計畫中的一部分。Giedd說:「為何有那麼多事件發生在青少年階段,箇中原因總叫人迷惑。」根據自殺率和車禍事故的統計數字,青少年居所有年齡層之冠。許多心理病狀往往也初次發生於青少年期,特別是焦慮、注意力不足過動症和藥物濫用的問題。

 現年47歲的Giedd試圖將這些行為與腦部發育時的變化予以連結。「在腦部發育典型的途徑被描繪出來之前,我們很難暸解疾病的成因。」他已從2,214名孩童、青少年及成人取得了腦部掃描圖6,000張。受測者的年齡大多介於3~30歲之間;半數是健康的人和雙胞胎,其餘則患有精神分裂症或其他心理疾病。

 1993年Sasha出生時,Giedd不禁在女兒身上看到一個不可多得的機會。由於大多數受試者每兩年才到實驗室接受一次腦部掃描,Giedd擔憂自己可能會誤估每次掃描間腦部發育的速度。而現在他手邊恰巧有個正在發育的大腦,想要在其發育中更頻繁地觀察檢測就容易多了。因此,一當女兒大到能夠表達自我意見時,他便邀請她加入這項研究計畫。現在Sasha已經15歲了,她憶起當年情況:「我知道他要拍我腦袋的照片,我猜那樣應該會滿蠻酷的。」


 即使六歲時Sasha的腦型幾乎就已跟成人的腦型差不多大,但從掃描影像中可看出其腦內結構仍快速變化著。例如,六歲至七歲間,連接左右半腦的胼胝體就增大了八成。

 然而這項研究計畫僅進行了四年便被中斷。美國國家精神衛生研究院下專職監督人體試驗的醫學研究倫理委員會認為,Sasha可能被迫參與父親的腦部研究計畫而非出於自願,因而此實驗有道德上的爭議。不過在那之前,Giedd已取得Sasha的腦部掃描圖83張,也掃描過另外兩個兒子—時年13歲的Jordan和10歲的Bryce—的腦部影像。

 威斯康辛大學麥迪遜分校(Wisconsin-Madison)的小兒科教授兼醫學倫理課程主持人Norman Fost認為,將家人納入研究計畫之舉極為罕見,也違反了大多數審查委員會一貫的政策。他說:「倫理委員會的指導方針一再強調,在徵求人體實驗受試者時不應及於那些與研究人員有『身份關係』者,也就是職權上應聽命於該研究員的人,比如其下屬。」

 磁振造影的原理是,利用無線電波脈衝激發人體組織內的氫原子共振,使其放出得以被偵測的電磁波信號。它同時也會在組織間累積熱能。Fost說,核磁共振攝影通常是安全無虞的,然而它也可能引發幽閉恐怖症,或造成受試者不必要的焦慮,譬如意外掃描出實為良性的腫瘤時。

 Giedd也承認,把親生女兒當作白老鼠確有濫用權力之嫌,但針對此事他卻不覺得自己的行為有何不妥。「己所不欲,勿施於人。我若對別人的孩子做出一些連對自己孩子都不願做的事情,我的良心也會不安。」至於這位故事的主角,在獲知以後再不會有自己腦袋的照片時顯得有些失望。現在,她到父親研究室時只能在一旁觀望。她說:「有時我希望能再次躺在核磁共振攝影儀裡,看看長大後腦袋改變了多少。」不過,就算醫學研究倫理委員會真的改變立場,同意她參與研究,現在卻有了個新的難題:小塊金屬的存在會干擾磁振造影,而就在去年11月Sasha剛裝上了牙齒矯正器。


原文出處:Scientific American, March 10, 2008
http://www.sciam.com/article.cfm?id=self-experimenters

2008-05-15

[報導]自體實驗者的故事 (一)

自體實驗者為了科學挺身而出
從DIY實驗者的故事想想自體實驗的利與弊

JR Minkel 撰,吳佩玲 譯,wl 校


  快問快答—聽到「實驗」二字時你腦中第一個閃過什麼念頭?你大概不會想到十六世紀一位義大利貴族生活在一張懸吊於巨大秤錘的秤重平台上長達三十年。但這並非杜撰。醫學史家公認Santorio Satorio(又名Santorio Santorii,或稱義大利帕多瓦的Sanctorius)是史上第一位以嚴格實驗方法檢驗假設的生理學家,而如今以實驗驗證假說的科學方法已廣為人知。Santorio為了能精確研究自己每天的體重與所攝取食物、飲水,還有排泄物重量的關係,所以日復一日地待在秤重平台上。結果指出,有種東西會不斷地從人體蒸散飄走,他將其名為「不自覺的排汗」(insensible perspiration)。

  在科學史上留名的自體實驗者遠不只Santorio一人。Isaac Newton就曾在自己的眼皮後方留下深刻的痕記而幾乎弄瞎了雙眼,這起因於他22歲那年為了要研究日光在視網膜上所留下的後像而長時間盯著鏡中的太陽。早期的化學家們習於親自品嚐蒸餾物的味道也是出了名的,十八世紀的瑞典化學家Carl Wilhelm Scheele就可能因為這個壞習慣而丟掉性命;他發現氯氣,也是發現氮氣和氧氣的人之一,在44歲時去世,死因疑似為重金屬中毒。不過,眾多自體實驗者中,最出名的大概要屬澳洲籍的內科醫生Barry James Marshall了。他曾經吞下一整盤長滿幽門螺旋桿菌的培養基,只為了證明幽門螺旋桿菌的確會引起胃潰瘍,而他也在2005年和J. Robin Warren共同分享諾貝爾生理醫學獎的榮耀。

  若將生物醫學領域裡曾嘗試自體實驗的研究員列冊,可以足足寫上好幾本。身兼醫生與記者的Lawrence Altman在1987年所著的《誰先來?—在自己身上做實驗的醫生》(譯按:中譯本由天下文化出版)就是個絕佳的起點。Scientific American特別選輯八則當代自體實驗者精彩的故事,探討這些研究員在自己(或親人)身上做實驗的動機,以及隨之而來的道德與資料解讀(因樣本過小)的議題。


原文出處:Scientific American March 10, 2008
http://www.sciam.com/article.cfm?id=self-experimenters

2008-05-13

[報導]驅蚊胺---遮蓋氣味防蚊蟲

Mitch Leslie 撰,simmie 譯,wl 校

對於背包客而言,如果沒有了驅蚊胺(DEET)的保護,健行時就無法避免蚊蟲和其他吸血害蟲帶來的困擾。對生活在瘧疾盛行地區的人而言,驅蚊劑可以說是救命稻草。儘管人們噴灑或塗抹驅蚊胺已有50多年,但一直以來沒有人知道驅蚊胺的作用機制。在三月中的Science雜誌上( www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/1153121 ),研究人員報導驅蚊胺實際上是讓我們「隱形」,使得蚊蟲無法嗅到,而非驅趕這些叮咬人的蚊蟲。洛克菲勒大學分子神經生物學家,該文章的共同作者Leslie Vosshall表示,驅蚊胺可使蚊蟲對特定氣味的感受變得遲鈍。

雖然驅蚊胺對昆蟲具有驚人的威懾力,它也可有毒害,尤其是對嬰幼兒。哥倫比亞大學神經學家Richard Axel雖未參予這項研究,但他認為若要開發更有效也更安全的驅蚊胺替代品,必須先瞭解驅蚊胺到底是如何防止蚊蟲叮咬的。Axel表示這項研究成果「提供了混淆昆蟲嗅覺系統的可能性」。但荷蘭Wageningen大學醫學昆蟲學家Willem Takken警告說,由於Vosshall的行為學實驗著眼在果蠅而非叮咬人的蚊蟲,所以首先必須對蚊子進行更多研究。

對雌蚊而言,我們的身體氣味意味著食物。這些昆蟲對我們汗水中的乳酸、呼出的二氧化碳和1-辛烯-3-醇非常敏感。Vosshall說,「極大部分的昆蟲都被這些化學物質吸引。」

Vosshall和她同僚考量果蠅的神經生物學資料遠多於蚊子,故利用果蠅做為模式生物,進而得到驅蚊胺作用機轉的關鍵證據。關於行為學研究的設計,他們讓果蠅可以隨意進入兩個玻璃管的任意一個。如果兩管內都有食物,果蠅進入任意一管的機率都是50%。但如果其中一管除了食物還加入濃度10%、常用於驅蚊劑中的驅蚊胺,果蠅就會傾向飛入另一未加趨蚊胺的小管。然而,當兩管都不放食物,但其中一管仍加入濃度10%的驅蚊胺時,果蠅飛入兩管的機率仍然是相同的。這說明果蠅的選擇並不只是為了避開驅蚊胺這類化合物。Vosshall認為這顯然是由於驅蚊胺使它們聞不到食物。

為了支持這一假設,她的研究小組仔細觀察果蠅的嗅覺受體。她們利用基因工程讓蛙卵表現這些受體而「使蛙卵成為果蠅鼻子」。當蛙卵接觸某些氣味分子時,可以活化被表現的受體並觸發大量正離子進入蛙卵。但驅蚊胺降低進入蛙卵的正離子,這顯示驅蚊胺會降低果蠅嗅覺受體對氣味分子的反應。Vosshall認為,驅蚊胺可以鈍化專一嗅覺受體的敏感度而掩蓋了食物的氣味。

但Takken表示要下這一結論還為時過早,必須以同樣的實驗對蚊子進行測試才能證明這一假設。

不過,Vosshall和她同僚的確已掌握證據,顯示她們的假設同樣適用於蚊子的受體與神經。利用蛙卵基因工程方法,她們發現驅蚊胺可以抑制瘧蚊(Anopheles,可傳播瘧疾)三種偵測體味的受體;同時也降低瘧蚊神經元對1-辛烯-3-醇的電位反應,證明驅蚊胺可干擾蚊子對許多誘蚊氣味的感知。

Vosshall表示,稱DEET為「驅」蚊胺其實並不妥當,因為DEET並不是不好聞,而是使得昆蟲再也聞不到你。

原文出處:Science, March 14, 2008
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/sci;319/5869/1471a
DOI: 10.1126/science.319.5869.1471a

參考資料:
Insect Odorant Receptors Are Molecular Targets of the Insect Repellent DEET
Mathias Ditzen, Maurizio Pellegrino, and Leslie B. Vosshall (28 March 2008)Science 319 (5871), 1838. [DOI: 10.1126/science.1153121]

2008-05-10

[專題]唇:為什麼我們親吻 (下)

Chip Walter 撰,mouse 譯,Fan-Lu Kung 校

化學物質
親吻演化成現在這個樣子後,就變成了一件會讓人上癮的事。人類嘴唇上的皮膚是身體所有皮膚當中最薄的,並且唇裡分佈著和其他部分相比最密集的感覺神經元分佈。當我們親吻的時候,唇裡的神經元連同舌頭和口腔內部的神經元把訊息發送到大腦和身體的其他部分,讓我們有愉快的感覺和一些其他的生理反應。

在12或13對影響大腦功能的腦神經中,在我們親吻時工作的就有5個,它們將訊息從我們的唇,舌頭,臉頰和鼻子傳遞到大腦,從而獲得關於溫度、味覺、氣味和活動狀況的資訊。這些資訊中的一些到達掌控除耳、口、鼻以外的體覺皮質區,如果把這兒當一個觸覺地圖,不同位置代表身體的不同部位,地域的大小取決於神經元的密度,那麼唇就占了一個很大的區域。

親吻可以導致釋放很多化學物質,這其中包括控制我們壓力、動機、社會聯繫和性刺激的物質。在一項新的研究中,Lafayette學院的心理學家Wendy L. Hill和她的學生Carey A. Willson比較了兩種激素在15對大學情侶親吻前後和拉著手聊天前後的變化。第一種激素是催產素(oxytocin),在幫助建立社會聯繫上有重要作用,另一種是皮質醇(cortisol),在壓力調節中發揮功能。Hill和Wilson推測親吻可能會使得催產素的量大增,進而影響社會認同感、男性和女性的性高潮和分娩。他們認為這種影響在女性中尤為突出­--這些女性在他們的關係中感受到較高的親密感。他們也預測親吻可能導致皮質醇分泌量降低,因為親吻被廣泛認為可以緩和壓力。

但是研究人員出乎意料地地發現無論是親吻還是拉著手聊天,催產素只在男性中有所提高,在女性中反而降低。他們認為這可能是由於女性在與異性身體接觸時,單單一個吻並不足以讓她們感受到感情的聯繫或者性刺激。例如,女性也許需要一個比實驗提供的既定場所更浪漫的氛圍。不過Hill和Wilson在2007年11月份神經科學年度會議上報告的這項研究指出不管是男性或女性,親吻都可以導致皮質醇水準的降低,這暗示了親吻或許真的能夠緩解壓力。

在某種程度上,親吻與愛是相聯繫的,所以這個動作也許可以激發腦部釋放出一些與高興、欣歡、和某人建立某種關係的動機相關的化學物質。在2005年,Rutgers大學的人類學家Helen Fisher和她的同事們報導了17個盯著他們深愛的人的照片看的受試者的大腦掃描圖。研究者發現在兩個掌管開心和獎賞的大腦區域出現了不尋常的活化情形,分別位於右腹側被蓋區 (right ventral tegmental area)和右尾核(right caudate nucleus)。成癮藥物例如可卡因(cocaine)也會在獎賞中心通過釋放多巴胺(dopamine)產生相似的激發反應。愛,對人類來說,似乎也是一種藥物。

吻也有其它重要的影響,它能加快脈搏、使血壓昇高、瞳孔擴大、呼吸加深、理性思維減弱、警覺和自我意識減退,到這時,參與者往往過於癡迷而忘我。就像詩人e.e. cummings曾經寫到的:得到吻是比得到智慧還好的命運。(Kisses are a better fate/than wisdom.)

小測試
親吻也許不需經過慎思熟慮,但是它們對一段關係卻常常有舉足輕重的影響力。Gallup和他的同事們最近對58個男性和122個女性進行的研究發現,在受試者當中,有59%的男性和66%的女性承認他們曾經在和心儀的對象第一次親吻之後對他們的興趣從此消失殆盡。不好的吻並沒有什麼缺點,只是感覺不對而已--這將導致一段羅曼史的終結--一個終結關係之吻。
親吻之所以如此有份量,Gallup認為可能是因為它傳遞出了一些訊息,讓人不自覺地、在潛意識裡判定對方和自己在先天上到底適不適合。他的假說和吻是因擇偶策略而演化出來的觀點一致,認為親吻可以幫助我們選擇理想的配偶。

以演化論的觀點來看,擇偶是傳遞基因的重要關鍵,對於我們人類來說,擇偶的過程裡也包括墜入愛河。Fisher在她2005年的文章中寫道:人類的吸引機制已經演化到讓一個人能夠將所有的力氣花在某些特定的人身上,因此能夠避免虛耗能量、促進配偶選擇,這在繁殖方面是最重要的。
根據Gallup的最新發現,親吻在情侶關係的進展中有重要作用,不過它們所扮演的角色對男女而言是有別的。在一項Gallup和他的同事於2007年9月發表的研究中,他們訪問了1041個大學生。對於大部分的男學生來說,一個深深的吻不過是進一步性關係的跳板,但是女生則多半希望雙方情感能有進一步的發展,她們所重視的並不只是要找到一流的基因來源,還包括對方是否會是個好的長期伴侶。

“女性利用親吻透露出她們對維持一段長久關係願意做出什麼樣的承諾,”Gallup在9月時對BBC說。雙唇就像是一個情感的氣壓計,愈有激情,雙方關係就越健康。

因為女性需要付出更多的能量來生育孩子,而在生理上可以提供配子的時間也較男性來得短,所以她們需要在選擇誰來作為配偶時更加謹慎--因為她們無法承擔錯誤選擇的後果。所以,至少對於女性來說,一個熱吻可能會幫助她們找到一個不僅可以提供精子、同時也可以承諾堅守在身邊照顧他們的人。

但是,從演化的角度來說,吻可能不是絕對必須的。很多動物沒有頸部以上部位的接觸,但是他們仍然可以產生後代。同時,也不是所有的人都親吻。在20世紀初,丹麥科學家Kristoffer Nyrop曾經說過芬蘭一些部落的人們會在一起洗澡,但是認為接吻是下流的行徑。1897年,法國的人類學家Paul d’Enjoy報告說中國人認為嘴對嘴的親吻是像食人一樣令人恐怖的事。在蒙古,一些父親從不吻他們的兒子而只是聞一下他們的頭。

事實上,根據人類行為學先驅Irenäus Eibleibesfeldt在他1970年的書《愛與恨:行為模式的自然史》中指出,大約10%的人沒有唇部的接觸。Fisher在1992年發表了類似的數字。他們的發現意味著6.5億人沒有掌握親吻(osculation)這項藝術。

偏向一側的愛
對於那些親吻的人們,吻還傳遞著另外一些隱藏的資訊。德國魯耳波洪大學(Ruhr-university of Bochum)的心理學家Onur Güntürkün最近調查了124對在美國、德國、和土耳其的公開場合親吻的情侶,他發現在那些人當中,在親吻前把頭往右傾的要比往左傾的多一倍,但是右撇子並不能解釋這種傾向性,因為習慣使用右手的人的比例是習慣在右側親吻的人的4倍。Güntürkün假設向右傾去親吻對方是肇因於一個在懷孕期間和嬰兒期間發展出來的偏好。這種行為的不對稱性與大腦的偏側優勢有關。

哺乳也可能會影響這種側向性。研究結果顯示多達80%的媽媽們,不管是右撇子還是左撇子,都把她們的孩子抱在左懷,這些被抱的孩子如果想要得到哺乳就必須把臉轉向右側。大多數的人可能就因此而在潛意識裡把將頭轉向右邊與溫暖和安全聯繫在一起。

一些科學家曾假設說那些把臉往左傾去親吻對方的人表露出的溫暖與愛要比將頭側向右側的人要少。一個理論是說,側向右側會把我們的左臉頰給露出來,而左臉頰是由負責感情的右腦所控制的。但是一項在2006年由北愛爾蘭Stranmillis University College in Belfast的自然科學家Julian Greenwood和他的同事們進行的研究結果卻和這一理論不符。他們發現在240個大學生中有77%會在親洋娃娃的臉頰或唇時將臉偏向右側。親洋娃娃這件事是不需要付出感情的,但是右傾的比例卻和他們在125對情侶身上觀察到的偏向性的比例(80%)大致相當。他們得出的結論是:向右側偏來親吻可能正如Güntürkün所假設的那樣,是由於動作的偏好性引起的,而與感情無關。


原文出處:Scientific American, January (2008)
http://www.sciam.com/article.cfm?id=affairs-of-th

2008-05-08

[專題]唇:為什麼我們親吻 (上)

Chip Walter 撰,mouse 譯,Fan-Lu Kung 校

研究人員發現了隱藏在“吻”這一簡單動作後的複雜意含,它將有力的訊息傳遞給你的大腦,身體,和你的另一半。

概念:

●吻的行為可以激發神經訊息傳導物質的級聯反應,進而產生觸覺情感、性刺激、親密感、激動甚至快感。
●吻可以傳達和一段關係的現狀和將來有關的重要資訊,甚至,一個不好的初吻可能斷送一對情侶的未來。
●吻可能是從靈長類動物的母親為他們的孩子咀嚼食物並以口對口餵食而演化來的。一些科學家們建立了一個理論——吻在配偶選擇的演化過程中起了重要作用。
當激情發生時,吻把兩個人鎖在了一起,他們由此交換氣味、體驗、肌膚紋理、秘密和情感。我們偷偷的吻、好色的吻、溫柔的吻、害羞的吻…我們在晴朗的白天吻、也在漆黑之夜吻,我們有儀式式的親吻、親密的吻、好萊塢式的飛吻、死亡之吻,還有,至少在童話裡,公主的復活之吻。

唇可能開始是為了攝食需要而演化來的,隨後應用在講話中,但是,在吻的過程中,它們滿足了多種不同的欲望。在我們的身體內部,吻的行為可以激發神經訊息傳導物質的級聯反應,進而產生觸覺情感、性刺激、親密感、激動甚至快感。不是所有的訊息都潛藏於身體內部,畢竟,吻是兩個人一起做的事。兩個個體的融合會將和在自己體內一樣強烈的感受傳給自己的另一半。吻可以傳達和一段關係的現狀和將來有關的重要資訊,甚至,一個不好的初吻可能斷送一對情侶的未來。

一些科學家認為兩唇的融合可能由於促進配偶選擇而演化而來。“吻包括了一個非常複雜的資訊交換過程——嗅覺資訊、觸覺資訊和調節體位類型--這些都可能不自覺地影響雙方作出的決定…決定他們在先天上到底有多不適合。”紐約州立大學奧爾巴尼分校的演化心理學家Gordon G. Gallup說。吻甚至可以透露出你的配偶願意和你一起生兒育女的意願--這在長期關係中是一個關鍵的問題,並在物種的演化中起著至關重要的作用。

滿足欲望

不管當我們親吻時發生了什麼,我們的演化史已經深深植入在這種既溫柔卻又急風驟雨般的行為中了。在20世紀60年代,英國動物學家和作家Desmond Morris首先提出了吻可能是從靈長類動物的母親為他們的孩子咀嚼食物之後口對口餵食而演化來的。黑猩猩是按照這種方式來撫養孩子的,所以我們的原始祖先也可能採用了這種形式。用唇來壓迫唇可能隨後發展成為當食物缺乏時撫慰饑餓孩子的一種方式,並及時地表達愛和情感。人類可能最終採取了這種親人間的愛吻,在現在用它來表達更為多樣的情感。

一種被叫做費洛蒙(pheromone)的化學傳導物質可以加速親密的吻的進化。許多動物和植物用費洛蒙來和同物種的其他個體相交流。在昆蟲中,這種現象更為普遍,牠們會釋放費洛蒙來傳達警示信號,例如:出現食物的蹤跡,或者異性的吸引。

人類是否能夠感知費洛蒙還是一個存在爭議的話題。和鼠和豬不同,迄今為止在人類身上還沒有發現費洛蒙的感受器、或者犁鼻器--一個位於鼻子和嘴之間的器官[參考:”Sex and the secret nerve,” by R. Douglas Fields; Scientific American Mind, February/March 2007]。不過Duquesne大學的生物學家Sarah Woodley認為我們可能能夠用鼻子感知費洛蒙。化學物質的交流也能夠解釋一些奇怪的發現,比如在同一個女生宿舍裡的女孩子較傾向具有同步的月經週期、還有女性較容易被具有和她相一致的免疫型的男人的T-恤的氣味所吸引等等。人類的費洛蒙可能包括:androstenol,這是一種存在於男性汗液中的化學物質,會激發女性性興奮;還有一種存在於女性陰道中的激素--copulin,它能夠提高男性的testosterone的量並且提高他們的性慾。
如果費洛蒙的確在人類求愛以及繁衍下一代的過程中起了重要作用,那麼吻可能是一種使它們從一個人傳到另一個人的極其有效的方式。這種行為之所以得到進化可能是因為它幫助盲目的人們尋找配偶--做愛,或者至少是感受到一種吸引的力量。

親吻也可能是從我們的靈長類祖先那裡遺傳到的。倭黑猩猩(bonobo)是一種和我們在遺傳學上很相近的靈長類動物(雖然我們不是牠們的直系後代),牠們非常的熱情。Emory大學的靈長類學家Frans B. M. de Waal告訴我們一個動物園管理者的故事:有一回他讓一隻倭黑猩猩親他--他原先以為這只是一個表示友好的親吻,直到他感覺到牠的舌頭在他的嘴裡他才意識到發生了什麼事情。

原文出處:Scientific American, January (2008)
http://www.sciam.com/article.cfm?id=affairs-of-the-lips-why-we-kiss

2008-05-06

[報導] 使用工具只是a Trick of the Mind

Michael Balter 撰,domi 譯,Jiun Hong Chen 校

不要認為使用榔頭是件輕而易舉的事情。使用工具看起來就好像第二本能,然而只有一些動物能夠掌控協調性及所需的複雜腦力。靈長類動物到底是如何開始學會使用工具的呢?一項有關猴子的研究顯示大腦可以控制工具如同身體的一個部位。

靈長類動物具有四個靈活的手指和反方向彎曲的拇指,因此擁有極佳的抓取和操控物品的能力。之前的研究顯示很多抓取和操控動作是被大腦中稱為F5的區域所調控。當手開闔去抓取物品時,F5區域中的神經元以一個可預期的序列進行電沖(fire)。以神經學家的說法,神經元被“編碼”來控制手部運動。當一個靈長類動物學習使用一個工具時,它的腦部必須將相關神經元編碼,不僅僅是移動手部而且還要使用工具來操縱物體,這是一個更為復雜的認知任務。

為了研究大腦是如何執行手部技巧,一個由意大利Parma大學的神經學家Giacomo Rizzolatti領導的團隊記錄了兩個短尾猿猴的大腦活動。每隻猿猴被訓練6-8個月用鉗子來抓取食物。這個團隊記載了在F5和在同樣與操控物品活動相關的F1的大腦區域裡的113個神經元的活動。研究者起初確定當猿猴只用它們的手來抓取物品的時候大腦的電沖順序。然後重覆此實驗,但是猿猴要使用普通鉗子抓取食物,牠門必須先打開手然后闔上手。結果同樣的神經元以同樣的順序電沖。值得注意的是,當猿猴運用“反向鉗子”時,它們需要先闔手再打開手。同樣的神經元還是以同樣的順序發生電沖。該團隊在1月28日將其結果線上發表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》雜誌上。

Rizzolatti和他的研究伙伴認為當學習使用工具時,神經元活動實際上從手部轉移至工具。“就好像工具是猴子的手,而工具頂端是猴子的手指。”至於同樣的神經元如何能調控手的開和闔兩個動作,研究團隊推測是它們可能聯接其他可以更直接操控這些動作的神經元組。作者還指出,F5區域富含所謂的鏡像神經元,這種神經元是先前被Rizzolatti發現。這種神經元在靈長類動物執行一個動作時或當牠看到另一個個體做同樣動作時,會發生電沖(
ScienceNOW, 13 July 2007)。作者認為,F5中的鏡像神經元可能與猿猴經由觀察學習如何使用工具時的傳遞過程相關。

University College London專攻工具使用的考古學家Dietrich Stout說,此發現“清楚地顯示了猿猴使用工具是將工具與身體相結合,就像是身體的延伸一樣。”位於Eugene的Oregon大學神經學家Scott Frey說,對於人類而言,在大腦中呈現工具的能力與創造力結合,“毫無疑問對於科技發展是重要的一步。”

原文出處:ScienceNOW Daily News, Jan 28, 2008
http://sciencenow.sciencemag.org/cgi/content/full/2008/128/2

2008-05-03

[文摘] 發育時就決定長大會有自體免疫疾病!?

DaniellePei 撰,Fan-Lu Kung 校

自體免疫性疾病,例如類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、第一型糖尿病等等,都造成生活上的不便,嚴重甚至會危及性命。然而各種自體免疫疾病發生的原因大不相同,大部份的學者認為,自體免疫是一種慢性疾病,是由於免疫系統發生異常,進而攻擊自身細胞所產生的病變。

然而,最近Denise L. Faustman的研究團隊有了一項突破性的發現。他們發現,也許早在胚胎發育的階段,就決定了個體將來是否有發展自體免疫疾病的可能性。他們在自體免疫小鼠中發現,這些病變器官,都具有發育上的同源性。這個發現提供了新的自體免疫學研究方向,並且強烈的挑戰現今研究自體免疫疾病的潮流。這篇文章online發表在今年二月的Immunology and Cell Biology上,並被評選為”Outstanding Observation ”。

以下是翻自於該文章的文摘:

長久以來,在探討自體免疫產生的原因時都忽略了發育生物學的重要性。然而由觀察一些自體免疫疾病,例如第一型糖尿病(Type I Diabetes)以及薛格連氏症候群(sjogren's syndrome),可發現這些自體免疫攻擊的器官,常常是雷同的。

第一型糖尿病及薛格連氏症候群有非常高的併發率,而這兩種疾病的共同特徵有喪失聽力和舌頭病變等等。這些發生病變的器官,在發育期間皆表現Hox11(Hox11:在發育時引導細胞發育為胰臟、唾腺、舌頭、外旋神經及耳蝸的轉錄分子)。

為了證明發育和自體免疫的相關性,我們比較了NOD小鼠(第一型糖尿病及薛格連氏症候群的模式小鼠)、NOD-SCID小鼠(缺乏淋巴細胞的NOD小鼠)和正常的小鼠。我們檢驗了新生小鼠(早在第一型糖尿病及薛格連氏症候群發病之前)胰臟,唾腺,舌頭及耳蝸的的功能和結構,發現在NOD以及NOD-SCID小鼠中,這四種Hox11起源的器官,在結構上全都不正常。而在功能上最為顯著的缺陷,是這些NOD或NOD-SCID小鼠在發病前幾乎都已經喪失聽力。由此推出喪失聽力的原因似乎並非由自體免疫造成,而是和耳蝸嚴重發育不全相關。胰臟及唾腺的結構雖然異常,但是在功能上依然正常,這個結果指出這兩個器官得受到自體免疫攻擊才會喪失功能。

我們認為,自體免疫發生與否與其攻擊目標,早在發育時就由同一來源的細胞所決定。這項發現挑戰正統的自體免疫學—認為自體免疫純粹是因免疫系統失調而造成。

參考資料:
Lonyai, A., Kodama, S., Burger, D., & Faustman, D. L. (2008). Fetal Hox11 expression patterns predict defective target organs: a novel link between developmental biology and autoimmunity. Immunol Cell Biol.
http://www.nature.com/icb/journal/vaop/ncurrent/full/icb20086a.html

2008-05-01

[報導]用細菌來激發免疫系統對抗癌症的潛能

小心地使用導致李斯特氏菌病的細菌來感染人體,可能會增加人體對抗癌症的能力.

The New Scientist 撰,beauqi 譯,Simmie 校

致病細菌有可能在癌症治療中占有一席之地,謹慎地使用導致李斯特氏菌病的細菌來感染人體,可能會增加人體抵抗癌症的能力,經過特定修飾的細菌,可以激活免疫系統,在對抗癌症時助力頗大。

美國Advaxis疫苗公司選擇使用了Listeria monocytogenes(單核細胞增多性李斯特菌),因為這種細菌可以將自己藏在抗原遞呈細胞(APCs, Antigen Presenting Cells)內——APCs通過呈遞細菌的一些抗原片段(主要為多肽)可以激發其他免疫細胞特異性攻擊具有這種抗原分子的特殊細胞及生物片段。

Advaxis公司對這種細菌進行了修飾,使之失去致病性,當這種細菌存在於APCs內部時,會分泌一種叫做HPV-E7的片段,而HPV-E7正是宮頸癌細胞的表面分子。所以當APCs將HPV-E7呈遞給其它免疫細胞時,它們將會接收這一信號並且攻擊帶有這種片段的宮頸癌細胞。

在一項初期試驗中,13個處於宮頸癌晚期的婦女被注射了這種細菌,其中有4人出現應答反應.其中一人在治療後腫瘤消失,另外三人的腫瘤細胞則減少了20%,另有7人已經死於這種癌症。Advaxis公司打算進行一輪包括180個患者的試驗,這次將針對非晚期的宮頸癌.

倫敦大學學院(University College London)的John Stanford領導他的小組最近成功地使用滅活乳牛分支桿菌(Mycobacterium vaccae)來治療癌症患者。他指出,Advaxis公司可能需要增加劑量來維持療效。

原文出處:The New Scientist:Volume 197, Issue 2649, 29 March 2008, Page 17
http://www.newscientist.com/channel/health/mg19726494.900-bugs-provoke-the-immune-system-into-fighting-cancer.html
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