2009-12-23

[專題] 從人機介面到實境操作

最近修了一門課介紹一些神經生物學的新技術的應用,正好讀到2006年發表在TRENDS in Neuroscience上的review: "Brain–machine interfaces: past,presentandfuture",文章中介紹Brain–machine interfaces (BMI)分成侵入性(invasive)和非侵入性(non-invasive)二種,而正好前幾週的新聞也提到了"利用腦波控制機器手臂",這項新的科技的發明已經巧妙的在改變人類的未來。



另外過去我們曾經在2002年"關鍵報告"電影中看到的虛擬實境操作,在當時就只停留在科幻小說的階段,不久之後2003年台灣成功大學的博士班李佳勳實現電影中隔空搬移的效果,而得到MIT的全額獎學金。最近美國麻省理工學院(MIT)的多媒體實驗室的在TED更展示了他們許多創新的idea與這些技術的配合。



那會不會有一天能再將BMI的技術也整合到實摬操作上,那下個世紀,人類只要帶上X教授的腦波增強的頭盔,所有該繳的房租、電話費…都可以在下一秒鐘解決?

2009-11-29

[影片] 阿斯巴甜真的安全嗎?

在80年中美國食品藥物管理局(FDA)放寬對阿斯巴甜(Aspartame)的使用,阿斯巴甜的使用量也逐年增加。

阿斯巴甜是蔗糖的替代品,由美國科學家James M. Schlatter於1965年在合成潰瘍藥物時無意中發現阿斯巴甜,阿斯巴甜的甜度為蔗糖的200倍,在當時被命名在天冬甜素(NutraSweet)。自從James發現阿斯巴甜之後,就不斷有人嘗試將阿斯巴甜做為甜品類的添加物,但是也開使有研究指出阿斯巴甜會造成許多神經性疾病及腦部腫瘤,但至今阿斯巴甜仍然廣氾使用在食品添加物中。

請參考以下影片:


參考資料:
http://en.wikipedia.org/wiki/Aspartame

2009-11-22

[影片] 手槍蝦獨特的捕食方式

日前英國科學家發現一種名為手槍蝦(Pistol Shrimp)的捕食方式極為特殊,它能利用前螯的關節將空氣瞬間打出造成巨大聲響,利用在海底近距離所造成的振波來擊昏獵物。

此種蝦種身長不到一寸,但利用特殊關節所擊發的聲響可以高達200分貝以上,足以擊昏體型比它還大的小魚、蝦蟹類為食。

請參考BBC製作關於手槍蝦的影片介紹:

2009-10-22

[專題] 染色體的壽命線──2009生醫諾貝爾獎

──端粒與端粒脢如何保護染色體

今年的諾貝爾生醫獎授獎予解決生物重要問題的三位科學家;細胞分裂過程中何以染色體得以全然複製,如何保護(DNA )降解。諾貝爾獎得主在染色質末端找到了解答─端粒─以及形成此結構的端粒脢。


帶著我們基因的,綿長而絲縷狀的DNA 分子壓擠成染色體,端粒在兩端成為帽狀。Elizabeth Blackburn與Jack Szostak 發現端粒含有特殊的序列保護染色體免於降解。Carol Greider與Elizabeth Blackburn發現了端粒脢產生端粒 DNA。這些發現解釋染色體被端粒保護的機制以及如何被端粒脢所合成。

如果端粒變短,細胞凋亡。相反地,如果端粒脢活性夠高,端粒長度維持,細胞衰亡遲緩。在癌細胞的例子中,癌細胞被認為是永生。有些遺傳疾病,相反地是由於缺陷的端粒脢產生受傷細胞。諾貝爾獎肯定這細胞基本機制的發現,刺激了新治療策略的發展。


神秘的端粒

染色體以DNA分子形態包含我們所有的基因體。早就一九三零年代Hermann Muller (Nobel Prize 1946) and Barbara McClintock (Nobel Prize 1983)就發現了染色體末端的結構,所謂的端粒似乎保護了染色體免於彼此纏連。他們猜測端粒有著保護的功能,但他們如何運作仍然是個謎團。

當一九五零年代科學家開始了解基因如何複製,另一個問題自己浮現了。當細胞將要分裂,那包含四種鹼基組成的基因密碼的,DNA 分子被DNA 聚合脢一個鹼基接著一個鹼基複製。然而兩股DNA 之中會有一股在其遠端無法被複製。因此染色體每一次細胞分裂後,會越來越短,但事實上經常不是這樣。

這些問題被今年的諾貝爾獎得獎者給解決,端粒如何發揮功能以及發現酵素複製端粒DNA保護染色體。

Elizabeth Blackburn研究癌症的早期,她比對DNA序列。研究單細胞纖毛生物,Tetrahymena,她鑑別出染色體末端重複好幾次的特殊序列。這序列CCCCAA的功能不甚清楚。同時Jack Szostak發現絲線狀的DNA分子,一種小染色體被導引進酵母菌內會快速降解。

Blackburn 在一九八零年會議上發表她的結果。他們受到Jack Szostak的注意。他們倆人決定作一個跨越遙遠物種界線的實驗。從Tetrahymena中Blackburn分離CCCCAA序列。Szostak則將它接到小染色體末端,放進了酵母細胞。結果發表在一九八二年,令人相當地吃驚,端粒DNA序列保護了小染色體免於降解。從Tetrahymena來的端粒DNA可以保護全然不同的另一種生物,酵母。這展現了一個過去從未被發現,相當基礎機制的存在。後來在大多數動植物,從變形蟲到人類都找到了端粒特殊的DNA序列。

建造端粒的酵素

Carol Greider那時是個研究生,他的指導教授Blackburn開始研究是否端粒DNA的形成是因為未知的酵素。在1984的聖誕節,Greider在細胞萃取液蒸發現酵素活性的訊號。Greider與Blackburn命名為端粒脢,純化他,並且證明它包含了一段RNA分子在蛋白質中。RNA分子能產生CCCCAA序列。當建構工作進行時,例如酵素活性,它當作端粒合成時的模板。端粒脢延長了端粒提供了DNA聚合脢能夠複製完整長度的染色體卻沒有遺失末端的部分。


端粒脢遲緩細胞老化

科學家繼續研究端粒在細胞中可能的角色。Szostak的團隊找到一些突變的酵母菌導致端粒逐漸變短。這些細胞生展反慢並且最後會停止分裂。Blackburn與她的合作者在端粒脢的RNA部分做一些突變,發現在Tetrahymena有類似的功能。這兩個例子導致了細胞衰老。相反地有功能的端粒將會免除染色體傷害以及遲緩細胞衰老。Greider的團隊表示人類細胞的衰老也可由端粒脢延遲。這領域的研相當密集,現在已經知道了,端粒的DNA序列將會與蛋白質纏繞形成DNA股易碎的末端,一個保護的帽套

細胞衰老,癌細胞以及幹細胞謎團的重要片段

這些發現在科學社群內有相當大的影響力。許多科學家猜測端粒變短這件事可能是衰老的原因,可能不光光是在單一細胞,甚至是整個生命體本身。但衰老的過程過於複雜,現在也被認為有許多因子,端粒只是其中的一個。這領域的研究仍然很熱烈。

大多數細胞並未頻繁分裂,因此染色體並沒有變短的危機,他們也不需要很高的端粒脢活性。相反地,癌細胞有無限分裂的能力保持著他們的端粒部分。如何躲開細胞衰老呢?有個解釋是相當明顯的,因為發現增加的癌細胞端粒脢活性。因此推論除掉了端粒脢可能就能治療癌症。許多研究仍在進行,包括針對對抗有高端粒脢活性的疫苗的臨床試驗。

有些遺傳疾病現在也知道是由端粒脢缺陷所產生的,包括先天再生不良性貧血(congenital aplastic anemia)無法從骨隨幹細胞適當地分裂導致貧血。有些皮膚以及肺臟的遺傳疾病同樣也是由於端粒脢的缺陷產生的。總而言之,Blackburn、Greider與Szostak的發現對我們對於細胞了解拓展了新的維度、揭曉疾病機制以及刺激了新療法的發展。

資料來源:
http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/press.html

http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/bild_press_eng.pdf

2009-10-10

[專題] 氣候變化科學(一) 溫室效應與碳迴圈

氣候變化科學
UNFCCC 撰,domi 譯,Fan-Lu Kung 校

I. 溫室效應與碳循環


地球上的生命靠太陽發出的能量(主要是可見光)維繫。大約百分之三十的太陽光被大氣層分散,剩餘到達地球表面,並由地表反射形成紅外線輻射-一種更加平靜、更慢速移動的能量形態。(電烤爐在烤架變紅前發出的能量便是該種熱能。) 紅外線輻射通過氣流慢慢上升,最終逃離至宇宙空間的過程會因為溫室氣體(如水蒸汽、二氧化碳、臭氧和甲烷)延遲。

溫室氣體通常只占大氣的百分之一,但是它們卻扮演著地球保護毯、或者溫室的玻璃屋頂的角色-聚熱不然的話,地表的溫度會比現在低上約攝氏30幾度。

人類活動使得這個保護毯變得更"厚"了-燃燒煤炭、石油及天然氣所產生的二氧化碳,由農業活動及土地資源利用變化所產生的越來越多的甲烷和氮,以及一些原本不會自然產生的工業氣體,都會使得溫室氣體的濃度較原本自然狀態下的濃度為高。

這些變化正以一種史無前例的速度發生著。如果排放繼續以目前的速度增長,預計在21世紀結束前,大氣中二氧化碳的含量便會是在進入工業革命前的兩倍,甚至可能是三倍。

這會造成所謂的「增強性溫室效應」,使得地表和低層大氣的溫度變高。IPCC的評估結果指出,這種暖化現象幾可確定是自1750年以來的人類活動所造成的一項全球性效應。電腦氣候模型估計,就算在最理想的狀況下,在2100年以前全球的平均溫度也會比現在高出約攝氏1.8至4.0度。上個世紀氣溫上升了攝氏0.74度,而在接下來的二十年裡,若溫室氣體的排放量仍以目前的速度增加,達到工業革命前濃度的兩倍,估計每十年氣溫將上升約攝氏0.2度。

氣候變化將會與氣溫的上升同步發生,例如雲量、降雨量、風型以及季節更替時間的變化。在IPCC的第四次評估報告中,便預測在21世紀熱浪和強降雨很可能會更為頻繁。在這樣一個擁擠的世界裡,無數人依賴著如季候雨等天氣形勢來維持生計,即使一點小小的變化,都可能會使他們的生活更為艱困。

二氧化碳要為「增強性溫室效應」負百分之六十的責任。人類燃燒煤炭、石油以及天然氣的速度遠遠超過它們生成的速度。這些活動將原本儲藏在燃料中的碳排放到大氣中,擾亂了自古以來便精巧地維持平衡的碳循環系統-碳在空氣、海洋和陸地草木間的循環。目前,大氣中二氧化碳的含量每20年便增加百分之十以上。

化石燃料的使用使大氣中的碳含量大幅增加,擾亂了古老的平衡。

溫室氣體長久以來的排放,無法避免地一定會造成氣候上的變化。氣候並不是隨著外在環境的變化而立即改變的,但是在工業化150年之後,全球性暖化加速了它的變化,即使減排溫室氣體、大氣碳含量不再增加,在未來數百年地球的自然系統仍會持續受到影響。

Reference
http://unfccc.int/essential_background/feeling_the_heat/items/2903.php

2009-10-01

[影片] 生命樹影片介紹

David Attenborough在六分鐘影片中介紹達爾文演化論及生命樹形成,更多相關影片資訊http://www.wellcometreeoflife.org.

請參考以下影片:


更多生命樹的相關資料

2009-09-19

[轉載] 解密植物生長調控機制,將有望解決世界糧食問題

【聯合晚報╱記者林進修/台北報導】2009.09.18

中央研究院的科學研究又有重大突破,該院分子生物研究所研究員蔡宣芳率領的研究團隊率先發現植物中第一個離子感應子,一舉解開植物在各種環境下都可成長之謎,未來可培養出能在惡劣環境中生長的作物,解決全球性的糧食荒。

由於這是全球首見植物離子感應子的研究成果,研究論文今天發表在國際重量級科學期刊「細胞」 (Cell),創下台灣植物科學論文首度刊登在該期刊的紀錄。

該期刊更邀請研究團隊製作3分多鐘的影音專輯,在網路版介紹研究成果。

這篇論文第一作者是分生所博士後研究、同時也是國防醫學院生命科學研究所博士的何承訓,他強調植物不像動物可以自由移動,即使碰到惡劣環境,也只能逆來順受,因此適應環境的機制比動物強太多了。

何承訓表示,硝酸鹽在植物生長、發育及繁殖下一代的過程中,扮演著相當重要的角色。為了生存下去,既不能動、也不能跑的植物,必須感應土壤中硝酸鹽及其他微量元素的變化,再調控基因表現,競爭並有效運用有限的資源,保持正常發育。何承訓認為,有了這個重要的研究成果,今後將可以培養出適合各種環境的植株,比如在沙漠、惡地等土壤貧脊的惡劣環境中,種植只需少量硝酸鹽的作物,除了可減少肥料使用量外,也可提供當地人充足的糧食,解決日益嚴重的全球糧荒問題。

※ 相關報導:

* CHL1 Functions as a Nitrate Sensor in Plants
http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(09)00842-3
Cheng-Hsun Ho, Shan-Hua Lin, Heng-Cheng Hu and Yi-Fang Tsay
Cell, Volume 138, Issue 6, 1184-1194, 18 September 2009
doi: 10.1016/j.cell.2009.07.004
* A nitrate sensor for plants
http://www.youtube.com/watch?v=iq0iIs2HYmM


轉載自:[Only Perception]
http://only-perception.blogspot.com/2009/09/blog-post_3553.html

2009-08-30

[影片] 火蟻打造救生艇逃生

之前幾年紅火蟻的新聞在台灣也是炒得很熱,以下影片就可以看出紅火蟻的生命力真是決定於他們團隊合作的精神,在經過一場大洪水之後,火蟻能集體緊緊相依打造一艘救生艇,漂流在水上,等待機會著陸再重新建立自己的王國。

請參考以下影片。

2009-08-18

[報導] IBM研發DNA微晶片技術


之前IBM研發28奈米製程技術,已經非常不容易了,在大部份的微晶片技術在45奈米左右,最小可以到22奈米,但現在IBM與加州理工學院(California Institution of Technology)合作,開發另一項DNA微晶片技術,將奈米微晶片的精細提升到6奈米的境界。



Nature Nanotechnology

Published online: 16 August 2009 | doi:10.1038/nnano.2009.220

Placement and orientation of individual DNA shapes on lithographically patterned surfaces

Ryan J. Kershner1,4, Luisa D. Bozano1, Christine M. Micheel1,4, Albert M. Hung1,4, Ann R. Fornof1,4, Jennifer N. Cha1,4, Charles T. Rettner1, Marco Bersani1,4, Jane Frommer1, Paul W. K. Rothemund2 & Gregory M. Wallraff1

Artificial DNA nanostructures1, 2 show promise for the organization of functional materials3, 4 to create nanoelectronic5 or nano-optical devices. DNA origami, in which a long single strand of DNA is folded into a shape using shorter 'staple strands'6, can display 6-nm-resolution patterns of binding sites, in principle allowing complex arrangements of carbon nanotubes, silicon nanowires, or quantum dots. However, DNA origami are synthesized in solution and uncontrolled deposition results in random arrangements; this makes it difficult to measure the properties of attached nanodevices or to integrate them with conventionally fabricated microcircuitry. Here we describe the use of electron-beam lithography and dry oxidative etching to create DNA origami-shaped binding sites on technologically useful materials, such as SiO2 and diamond-like carbon. In buffer with approx100 mM MgCl2, DNA origami bind with high selectivity and good orientation: 70–95% of sites have individual origami aligned with an angular dispersion (plusminus1 s.d.) as low as plusminus10° (on diamond-like carbon) or plusminus20° (on SiO2).

2009-08-13

[轉載] 科學家證明鳥怕紅色是天生的喔!

科學家證明鳥怕紅色是天生的喔!(原文連結)

之前就有 paper 說在人類,程度接近的隊伍,穿紅的比較容易贏球。Hill, R. and Barton, R. Nature, 435, 293 (2005)

這篇則是用實驗證明,在鳥類(一種雀鳥),這種害怕是與生俱來的。我很喜歡他們的實驗設計。

作者試著繁殖,紅頭或黑頭的雀鳥 (雀鳥在成年之前都是灰頭的,成年之後頭才會有紅色或黑色),有些組爸媽的顏色跟小朋友不一樣,有些組是一樣的,有些比較大隻、有些比較小隻,在成長過程讓小朋友們知道他們打架打贏的情況是跟頭的顏色沒關係 (就還是跟體型比較有關係)。所以啦,他們的成長過程並沒有恐嚇他們紅色比較容易贏,他們知道打不打得贏跟頭的顏色沒關係,也沒有爸媽一定是什麼顏色的影響。

但接著,在所有的比賽中,紅頭小鳥還是贏了 81.5%,包括有些是被染紅的。(就明明是黑頭小鳥,頭被染成紅色,打架就比較容易贏了。

而且小鳥看到 紅頭的對手就會開始緊張... (他們去測荷爾蒙)。

所以這種對紅色的害怕是天性喔!(突然想到人類的文明始於用火,火對大部分的動物是有嚇阻性的)



Is red an innate or learned signal of aggression and intimidation?
Sarah R. Pryke

Department of Brain, Behaviour and Evolution, Macquarie University, Australia


Red coloration has been associated with dominance and aggression in a number of animals. However, it is unclear whether the increased aggression of red individuals or the avoidance of red opponents is an intrinsic or learnt response. By experimentally controlling for genetic and environmental effects, I tested for innate competitive differences and red-enhanced contest success in sexually immature (uncoloured) red and black head colour morphs of the Gouldian finch, Erythrura gouldiae. Despite juveniles being reared by foster parents of the same and different colour morphs, there were no differences in competitive abilities between uncoloured red and black males. However, when I experimentally added a red head mask to uncoloured males, red (but not black and novel blue coloration) was associated with winning contests, irrespective of an individual's underlying genetics or postindependence social experience. In addition, uncoloured opponents expressed higher stress responses (corticosterone) and avoided conflicts with red-painted competitors. The association between red coloration and aggression may be an innate response to aid facultative fight or submissive decisions, and adds to growing evidence suggesting that red coloration may be a general signal of intimidation.

轉載自:[Hot Fudge]
http://gohotfudge.blogspot.com/2009/08/birds-born-to-fear-red.html

參考資料:
Hill, R. and Barton, R. Nature, 435, 293 (2005) | Article | PubMed | ISI | ChemPort |

2009-07-17

[影片] 有如真人iPod的盲眼鋼琴家

德瑞克‧帕拉維奇尼(Derek Paravicini)出生於1979年七月26日,他是一位全盲的音樂神童,同時也是自閉學者症患,居住於英國Surrey。

雖然自閉症被認定是他出眾音樂能力的來源,但是由於全盲也可能有所關聯。因為德瑞克是全盲而他大腦所支配光線及影像的能力可能轉為幫助其聽覺的能力。他能夠同時精細準確地分辨出多首困難曲目的音符,目前所知他可以同時區分20個音符。

請參考以下影片介紹:




2009-07-13

[影片] 沙丁魚大逃殺

以下影片介紹沙丁魚被海豚、鯊魚、海鷗和布氏鯨(Bryde's Whale or Brooders whale)一起圍捕的過程。

每年巨量的沙丁魚成群順暖流遷徒的時候,都會遇節海豚集結聯合攻擊,接著是海鷗從天而降直接衝入水面藉機會補食,鯊魚也趁亂搶食,最後是布氏鯨一口就吃下數以萬計的沙丁魚。

影片:


更正:
布氏鯨(Bryde's Whale or Brooders whale)吃沙丁魚。
藍鯨 (Blue Wale)只吃磷蝦(Krill)

感謝Peter H. 指正。

2009-07-02

[推薦好讀] How to Write and Publish a Scientific Paper

書名:How to Write and Publish a Scientific Paper
作者:Rober A. Day and Barbara Gastel

又到了畢業季,當然碩、博班畢業一定要寫出一份研究論文,但是研究論文怎麼寫,好像很少有相關的課程專門介紹,除了從平常看paper中學習,也許這本書提供另一個學習論文寫作的指導,可以幫助大家如何寫好一份科學論文。
這本書鉅細糜遺的解說什麼是科學寫作開始,到分段介紹寫文章各段的重點。最後有一個列表是如何避免使用Jargon,本書在每篇章節前都先引用大師名言為開場,其中Gerard Piel曾說:Without publication, science is dead. 這也是為什麼要學好論文寫作的重要原因。
本書還提供許多圖表解說的範例,解說什麼是好的圖表應該採用,什麼是不好的圖表要避免。

以上這本書推薦給各位。

2009-06-04

[影片] 超強運算能力的學者症候群

丹尼爾.譚米特(Daniel Tammet)是位非常特別的人物,他患有學者症候群以及自閉症,但是他特別專長於數學運算能力,除了他是目前世界上背出(或算出)最多位數π(pi)的人,共花了5小時9分鐘總共背出小數點後22514位。在以下影片上還介紹他在七天內學會冰島語,還會十多種其它語言。

現在丹尼爾是個作家、語言學家及教育家,在2007年被英國人票選為100位天才之一,他目創立了Optimmnem網站,有語言學習的教學內容。在2006年所寫的回憶錄"Born On A Blue Day" 翻作"星期三是藍色的"介紹他自己從小到大的故事。

但科學家目前也無法解釋為什麼有些人可以像丹尼爾一樣有超強的運算能力、語言能力。
請參考以下影片:

1/5

2/5

3/5

4/5

5/5


參考連結:


2009-05-31

[影片] 世界唯一的女性學者症雙胞胎

如果您看過「雨人」這部電影,也許不會對學者症感到陌生。

以下影片是介紹世界上唯一的女性學者症雙胞胎Flo和Kay。

學者症是一種很罕見的醫學例子,患者多半有發育遲緩、大多患有自閉症且具有某些能力的特殊專才。發生在Flo及Kays身上,則是不可思議的超強記憶力。

請參考以下影片介紹:















本站相關文章:
[專題] 學者症候群 (上)
[專題] 學者症候群 (下)

2009-05-25

[影片] 你所不知"性"高潮的十項秘密

瑪莉.羅曲(Mary Roach)在今年2009年TED大會上發表關於性高潮的演講十分的精彩。

在影片一開始以子宮超音波掃描圖,解釋小嬰兒在還沒出生的時候就會手淫為開場。演講內容十分的風趣。
尤其在第七段,舉列高潮對生物的好處中,以丹麥國家養豬協會(The Danish National Committee for Pig Production)為例,他們發現以人工受孕(inseminate)的方式如果加上讓母豬高潮的過程,可以提高6%的生產率,還有影片示範如何用人工的方式讓母豬高潮,本段影片由該協會提供。






以下為演講中所提出的十項:
1. A fetus can masturbate in utero.
2. You don't need genital
3. You can have it when you are dead
4. Orgasm can cause bad breath
5. And cure the hiccups
6. Doctors once prescribed orgasm for fertility
7. Pig farmers still do
8. Female animals are having more fun than you think
9. Studying human orgasm in a lab is not easy
10. But is sure is entertaining

相關連結:

[影片] 細菌如何相互溝通


普林斯頓大學,邦尼·貝斯勒(Bonnie Bassler)教授在今年2009年TED大會上的演講,主題是細菌如何相互溝通。

細菌算是最古老的生物,它們只有單細胞,生活史相單簡單,只有吸收養份、代謝、生長,當其長到一定大小之後就會從中分裂成二個個體。我們每天都和無數多的細菌生活在一起,我們的體表到體內都存有無數各不相同的細菌,它們保護我們不會受到不好的細菌影響,幫助分解、代謝、製造人類所需的維生素……等。但是我們對這種簡單的生物,如何相互溝通卻是一無所知。

在此,邦尼·貝斯勒演釋了細菌如何相互溝通及細菌與細菌間如何區隔,請看以下影片。








其它連結:

2009-05-22

[影片] 細胞凋亡

細胞凋亡是指細胞在生長發育過程中,有一些細胞在基因或其它因素的調控下,最後沒有再進行發育而死亡的現象,這些死亡的細胞會再被吞噬重新分解利用。像是人類的手腳沒有蹼,就是因為手指間及腳趾間的細胞因為細胞凋亡後,能完全分開。如果細胞凋亡的過程發生異常,該細胞即有可能會轉化成癌症細胞,所以細胞凋亡研究也提供未來治療癌症相當重要的方向。

以下影片是介紹細胞凋亡的過程:




細胞凋亡的機制出了問題之後,會變成癌細胞

2009-05-18

[報導] 長壽基因解密


◆ Cisd2 長壽基因找到了

【聯合報╱記者施靜茹/台北報導】 2009.05.16

國內科學家找到影響壽命的遺傳密碼!陽明大學發現Cisd2基因,能調控哺乳動物的壽命長短,研究已成為國際期刊「基因與發育」(Genes & Development)最新一期封面故事。

陽明大學生命科學系暨基因體科學研究所副教授蔡亭芬指出,2001年哈佛大學分析137個美國長壽家族,發現長壽基因可能位於人類第四號染色體。

陽明研究團隊的發現其實是意外。人類第四號染色體,有部分片段是肝癌關鍵區,陽明團隊原想在實驗小鼠身上的四號染色體尋找肝癌相關基因,卻意外發現Cisd2的長壽遺傳基因。

從低等生物果蠅到高等生物人類,都帶有Cisd2基因,可見其重要。

蔡亭芬表示,基因剔除鼠缺少Cisd2基因時,小鼠兩周就出現粒腺體破損,四到八周出現早衰,包括神經肌肉退化、視茫茫、髮蒼蒼、骨質疏鬆、皮膚鬆弛,比正常野生鼠突然老了兩倍。

她表示,若沒了Cisd2基因,「細胞能量工廠」粒腺體就會破損,呈現肌肉萎縮、神經退化等老化現象。

研究也發現,Cisd2基因會因表現量多寡,影響壽命長短。研究人員給基因轉殖鼠抗氧化劑,觀察小鼠是否活得較久,人如想抗老,蔡亭芬說:「多吃新鮮蔬菜、水果,就是最好的抗氧化劑。」

國衛院分子與基因醫學研究組主任蔡世峰說,日本金、銀婆婆,活得老也活得好,陽明希望與日本合作,取得日本人瑞的DNA檢體,就可一窺長壽的秘密。



◆ Cisd2基因 藏有長壽密碼

自由時報 2009.05.16

〔記者謝文華/台北報導〕想要長生不老,真的有可能嗎?陽明大學生命科學系暨基因體科學所副教授蔡亭芬帶領的研究團隊,原本要尋找肝癌基因,卻首次證明了Cisd2基因調控哺乳動物壽命的長短 。

陽明團隊 躍上國際期刊封面

少了Cisd2基因的小黑鼠,不僅體型瘦小,而且髮蒼蒼、視茫茫,提早衰老、壽命減半。團隊正在研究如果加倍移植Cisd2蛋白,小黑鼠是否會更長壽?

由於不論是低等或高等生物同樣都擁有Cisd2基因,陽明大學校長吳妍華振奮地說:「未來若證實透過調控Cisd2可以延長壽命,說不定人類真的可以長生不老!」這篇成功破解老化遺傳基因密碼的研究,刊登在國際重要期刊「基因與發育」,而且還是首次有台灣研究登上期刊封面,備受矚目。

研究顯示,剔除Cisd2基因的小黑鼠,在四到八週(約人類十五至二十五歲)後,不僅體型比同胎兄弟瘦小,還長出白毛、不停顫抖、喘不過氣;晚期眼睛凸出白濁、骨質疏鬆、駝背、皮膚鬆弛,十足像個「小老頭」。這群小黑鼠當中有四十%在七個月死亡,比野生鼠平均能活兩年的生命周期,明顯短命許多。

蔡亭芬表示,Cisd2是影響粒線體結構完整的關鍵,粒線體是細胞製造能量的工廠,對肌肉和神經細胞尤其重要。一旦缺少Cisd2時,粒線體破損、功能失調,老化徵狀接踵而來。

少了Cisd2 小黑鼠早衰短命

二○○一年,哈佛大學曾針對一百三十七個長壽家庭、三百多名人瑞基因分析,發現長壽基因可能位於人類第四號染色體;榮總、陽明團隊另在定序第四號染色體基因時,發現了Cisd2。

蔡亭芬說,第四號染色體有幾百個基因,國家衛生研究院研究員蔡世峰判斷,從低等果蠅、爬蟲類,到高等哺乳類、人類等生物,都有Cisd2,且在演化過程中留存,顯示它肯定掌管了某些重要功能,促使研究團隊找到對的切點。

無心插柳 意外窺知抗老秘密

蔡亭芬的團隊原本要找肝癌基因,受挫近三年,但在第一作者、陽明大學生科系暨基因體所博士生陳怡帆鍥而不捨地觀察到小黑鼠老化的生理現象,意外揭開Cisd2基因在壽命長短與老化過程中扮演要角,「無心插柳」卻因而窺知了抗老秘密!

蔡亭芬指出,後續將借助美國、日本的長壽家族資料庫,分析人瑞的Cisd2,希望有一天能夠找出人類長生不老之鑰。

蔡亭芬也強調,使用抗氧化劑活化Cisd2的小黑鼠,代謝功能好,雄鼠還能在十二個月後罕見地讓雌鼠受孕。想要提早抗老的民眾,多攝取含豐富抗氧化物的新鮮蔬果準沒錯。



◆ 找出長壽基因功臣 美女博士生窩實驗室6年

NOWnews.com 生活中心/綜合報導 2009/05/16

「長生不老」這句話恐怕再也不是夢想,陽明大學基因科學有最新發現,在長壽基因染色體中的Cisd2蛋白,可以有效防止粒線體破損,進而減少老化。至於這項重大發現幕後的功臣,其中一位可說是美女博士生陳怡帆,6年來她以實驗室為家,為了研究,一直到現在都不想結婚。

國內科學家找到影響壽命的遺傳密碼,陽明大學發現Cisd2基因,能調控哺乳動物的壽命長短,這項研究已成為國際期刊「基因與發育」(Genes & Development)最新一期封面故事。

2001年哈佛大學分析137個美國長壽家族,發現長壽基因可能位於人類第四號染色體,陽明研究團隊的發現其實是意外。人類第四號染色體有部分片段是肝癌關鍵區,陽明團隊原想在實驗小鼠身上的四號染色體尋找肝癌相關基因,卻意外發現Cisd2的長壽遺傳基因。

這項重大發現的研究團隊中,有位長髮氣質美女陳怡帆,在實驗室的角落,陳怡帆一坐就是6年,目前31歲的她,國防醫學院碩士畢業,唸了6年的陽明基因科學博士,為了研究,常常以實驗室為家,也因此和男友有些爭執。陳怡帆說,「男朋友會生氣,等到我最後一刻的就結婚。」

不眠不休陪著這些實驗白老鼠,終於有重大發現,就是控制粒線體老化的Cisd2蛋白,以老鼠為例,Cisd 2蛋白被破壞後明顯比正常的老鼠不健康,像是眼力、駝背、短命等等,這項研究讓大家驚奇,因為「長生不老」可能不再是夢想。(新聞來源:東森新聞記者賴思豪、許家驥)

※ 相關報導:

* Cisd2 deficiency drives premature aging and causes mitochondria-mediated defects in mice (論文尚未刊載)
http://genesdev.cshlp.org/cgi/content/abstract/23/10/1183

Genes Dev. May 15, 2009 23: 1183-1194; doi:10.1101/gad.1779509

Cisd2 deficiency drives premature aging and causes mitochondria-mediated defects in mice

Yi-Fan Chen, Cheng-Heng Kao, Ya-Ting Chen, Chih-Hao Wang, Chia-Yu Wu, Ching-Yen Tsai, Fu-Chin Liu, Chu-Wen Yang, Yau-Huei Wei, Ming-Ta Hsu, Shih-Feng Tsai, and Ting-Fen Tsai

Cisd2 deficiency drives premature aging and causes...ym.edu.tw ; FAX 886-2-2828-0872. CISD2, the causative gene for Wolfram syndrome...uncharacterized novel gene. Significantly, the CISD2 gene is located on human chromosome...

本文轉錄自:

2009-05-14

[專題] 自閉症(五)--自閉症患者的頭部和腦部大小:通往生物機制的線索?(上)

yollo 撰,Fan-Lu Kung 校

1943年,Kanner在描述自閉症症狀時提到,某些患有自閉症的孩童有較大的頭,事實上,Stevenson和他的研究同仁在1997年提到,大頭(macrocephaly)似乎是自閉症孩童身上最一致的生理特徵。自閉症患者有較大的頭是一個特殊的現象,因為大多的自閉症患者也會有認知障礙,而認知障礙通常與較小的頭相關連(Broman et al., 1987)。最近的數篇相關研究回顧了關於自閉症患者頭部和腦部大小的資料,這個議題也許能為了解自閉症的神經生物學基礎提供一些線索。


頭圍

被診斷為自閉症的孩童通常在出生時有正常大小的頭圍,這個發現在臨床上(Lainhart et al., 1997; Stevenson et al., 1997)和人口研究中(Hultman et al., 2002)都有相同的結果。新生兒期後,患有自閉症的孩童或成人傾向於有較大的頭圍:20-30%的自閉症患者,頭部的大小超過相對正常族群的兩個標準差(Davidovitch et al., 1996; Woodhouse et al., 1996; Lainhart et al., 1997; Gillberg and de Souza, 2002)。Stevenson和他的研究同仁在1997年發表的結果指出,80%自閉症患者的頭圍超過對照組的平均值。Courchesne和研究同仁在2001年的結果則顯示,以核磁共振造影量測未滿五歲男童的腦部大小時,90%的自閉症孩童超過對照組的平均值。

從反方向來觀察,以八個月大的男嬰做研究,發現那些頭部較大的男嬰,之後被診斷為患有泛自閉症障礙症候群(autism spectrum disorder, ASD)的比例較一般頭部大小的男嬰高(Bolton et al., 2001),如同其他的研究,嬰兒伴隨大頭的現象較常出現在社經地位較高的家庭,校正過社經地位的因素後,大頭嬰兒患有ASD的比例是一般頭部大小嬰兒的五倍(Adjusted Odds Ratio: 5.6,95%信心區間:1.1-54.6,p=0.03)。很多研究認為自閉症患者頭部的大小與心智發展障礙、癲癇、或其他臨床上的次要症狀無關,然而在另一項沒有排除其他患有神經性疾病孩童的研究中,頭部的大小呈現雙向的分佈,頭部較小的患者,其認知上的限制較為常見且嚴重(Fombonne et al., 1999)。


導致解釋自閉症患者頭圍大小複雜化的因素

對於建立大頭圍與自閉症之間關係的生物學假設信心不足,這是由於目前可取得的研究尚不足。大多數的頭圍資料來自臨床樣本,是否能由這些資料推出任何結論仍是個問題。比較不同的研究,自閉症患者和相應對照組的組成在年齡、認知障礙的程度、與其他疾病的罹患率上的差異都很大。在大多數年代較久遠的頭部大小研究中,採用了外在、現在已不使用的標準。而採用的標準也會因為種族、性別、身材、社會文化因素的不同而不同,然而這些因素都與頭圍大小的變異有關。對於大多數的研究,還不清楚使用的相應對照組是否完全具有可比較性。

幼童的腦部大小和頭圍大小有緊密的相關性,但是大約在七歲之後,頭骨和軟組織厚度的差異降低之間的相關性,因此,理想的自閉症和相對應對照組年齡是在早期或中期的童年,但是現有的自閉症患者頭部大小研究,包含了部份或多數的成年人,更重要的,認知障礙的有無和嚴重程度以及其他疾病,在現有資料的差異也很大,有些疾病可能會造成異常的頭部大小(如先天性德國麻疹造成的小腦症)。

本身不患自閉症的自閉症患者第一等親常會有較大的頭(Fidler et al., 2000; Miles et al., 2000),因此頭圍大小可能與家族特徵有關,而非與自閉症直接相關。自閉症患者傾向比一般人高(Davidovitch et al., 1996; Lainhart et al., 1997; Stevenson et al., 1997; Miles et al., 2000),而且頭部較大的自閉症患者比頭部較小的自閉症患者高(Davidovitch et al., 1996)。但是僅有少部份研究檢視頭圍與其他身體生理特徵大小的比例關係。

Kanner在1943年注意到,自閉症家庭的父母教育程度和收入較高,雖然取樣誤差可能造成這樣的結果,但是Kanner在他的行醫過程中,沒有觀察到其他的疾病有類似的現象。在一項到目前為止最大規模的自閉症社經地位因素研究中(Croen et al., 2002),調查了四百六十萬個新生兒,在比較擁有高於大學學歷的母親和沒有完成高中學業的母親時發現,前者的新生兒發生自閉症的機率為後者的四倍,經過對種族、出生地、母親年齡、新生兒的家中排行和其他因素的校正,自閉症發生在高學歷家庭的機率是其他家庭的兩倍。因為身高、社經地位和頭圍大小(以及與自閉症無關的智商)有相關性,所以無法排除自閉症患者的頭部大小與較大的身材、較高的學歷和社經地位相對應,以上因素皆傾向與自閉症的發生有正相關。



資料來源

Bauman, M. L. & Kemper, T. L., 2005, The Neurobiology of Autism, 2nd edition, The Johns Hopkins University Press.

2009-04-17

[轉載] 上海交通大學 2008 年世界大學排名 (世界百大名校)

上海交通大學 2008 年世界大學排名 

世界排名大學名稱英文校名* 區域國家/地區
1 哈佛大學 Harvard Univ 美洲美國
2 斯坦福大學 Stanford Univ 美洲美國
3 加州大學-伯克利 Univ California - Berkeley 美洲美國
4 劍橋大學 Univ Cambridge 歐洲英國
5 麻省理工學院 Massachusetts Inst Tech (MIT) 美洲美國
6 加州理工學院 California Inst Tech 美洲美國
7 哥倫比亞大學 Columbia Univ 美洲美國
8 普林斯頓大學 Princeton Univ 美洲美國
9 芝加哥大學 Univ Chicago 美洲美國
10 牛津大學 Univ Oxford 歐洲英國
11 耶魯大學 Yale Univ 美洲美國
12 康乃爾大學 Cornell Univ 美洲美國
13 加州大學-洛杉基 Univ California - Los Angeles 美洲美國
14 加州大學-聖地牙哥 Univ California - San Diego 美洲美國
15 賓夕法尼亞大學 Univ Pennsylvania 美洲美國
16 華盛頓大學-西雅圖 Univ Washington - Seattle 美洲美國
17 威斯康星大學-麥迪森 Univ Wisconsin - Madison 美洲美國
18 加州大學-三藩市 Univ California - San Francisco 美洲美國
19 東京大學 Tokyo Univ 亞太日本
20 約翰霍普金斯大學 Johns Hopkins Univ 美洲美國
21 密歇根大學-安娜堡 Univ Michigan - Ann Arbor 美洲美國
22 倫敦大學大學學院 Univ Coll London 歐洲英國
23 京都大學 Kyoto Univ 亞太日本
24 瑞士聯邦理工學院-蘇黎世 Swiss Fed Inst Tech - Zurich 歐洲瑞士
24 多倫多大學 Univ Toronto 美洲加拿大
26 伊利諾大學-香檳 Univ Illinois - Urbana Champaign 美洲美國
27 倫敦大學帝國學院 Imperial Coll London 歐洲英國
28 明尼蘇達大學-雙城 Univ Minnesota - Twin Cities 美洲美國
29 華盛頓大學-聖路易斯 Washington Univ - St. Louis 美洲美國
30 西北大學(美國) Northwestern Univ 美洲美國
31 紐約大學 New York Univ 美洲美國
32 杜克大學 Duke Univ 美洲美國
32 洛克菲勒大學 Rockefeller Univ 美洲美國
34 科羅拉多大學-玻爾得 Univ Colorado - Boulder 美洲美國
35 英屬哥倫比亞大學 Univ British Columbia 美洲加拿大
36 加州大學-聖塔芭芭拉 Univ California - Santa Barbara 美洲美國
37 馬里蘭大學-大學城 Univ Maryland - Coll Park 美洲美國
38 北卡羅來納大學-教堂山 Univ North Carolina - Chapel Hill 美洲美國
39 德克薩斯大學-奧斯丁 Univ Texas - Austin 美洲美國
40 曼徹斯特大學 Univ Manchester 歐洲英國
41 德克薩斯大學西南醫學中心 Univ Texas Southwestern Med Center美洲美國
42 賓夕法尼亞州立大學-大學城 Pennsylvania State Univ - Univ Park美洲美國
42 巴黎第六大學 Univ Paris 06 歐洲法國
42 範德比爾特大學 Vanderbilt Univ 美洲美國
45 哥本哈根大學 Univ Copenhagen 歐洲丹麥
46 加州大學-歐文 Univ California - Irvine 美洲美國
47 烏德勒支大學 Univ Utrecht 歐洲荷蘭
48 加州大學-大衛斯 Univ California - Davis 美洲美國
49 巴黎第十一大學 Univ Paris 11 歐洲法國
50 南加州大學 Univ Southern California 美洲美國
51 卡羅林斯卡學院 Karolinska Inst Stockholm 歐洲瑞典
52 匹茲堡大學 Univ Pittsburgh - Pittsburgh 美洲美國
53 蘇黎世大學 Univ Zurich 歐洲瑞士
54 魯特格斯州立大學- 新布朗斯維克 Rutgers State Univ - New Brunswick 美洲美國
55 愛丁堡大學 Univ Edinburgh 歐洲英國
55 慕尼克大學 Univ Munich 歐洲德國
57 慕尼克工業大學 Tech Univ Munich 歐洲德國
58 佛羅里達大學 Univ Florida 美洲美國
59 澳大利亞國立大學 Australian Natl Univ 亞太澳大利亞
60 麥吉爾大學 McGill Univ 美洲加拿大
61 布里斯托爾大學 Univ Bristol 歐洲英國
62 卡內基梅隆大學 Carnegie Mellon Univ 美洲美國
62 俄亥俄州立大學-哥倫布 Ohio State Univ - Columbus 美洲美國
64 奧斯陸大學 Univ Oslo 歐洲挪威
65 耶路撒冷希伯來大學 Hebrew Univ Jerusalem 亞太以色列
65 普渡大學-西拉法葉 Purdue Univ - West Lafayette 美洲美國
67 海德堡大學 Univ Heidelberg 歐洲德國
68 大阪大學 Osaka Univ 亞太日本
68 赫爾辛基大學 Univ Helsinki 歐洲芬蘭
70 莫斯科國立大學 Moscow State Univ 歐洲俄羅斯
71 布朗大學 Brown Univ 美洲美國
71 烏普薩拉大學 Uppsala Univ 歐洲瑞典
73 巴黎高等師範學校 Ecole Normale Super Paris 歐洲法國
73 墨爾本大學 Univ Melbourne 亞太澳大利亞
73 羅切斯特大學 Univ Rochester 美洲美國
76 萊頓大學 Univ Leiden 歐洲荷蘭
77 亞利桑那大學 Univ Arizona 美洲美國
77 謝菲爾德大學 Univ Sheffield 歐洲英國
79 東北大學(日本) Tohoku Univ 亞太日本
79 猶他大學 Univ Utah 美洲美國
81 倫敦大學國王學院 King's Coll London 歐洲英國
82 諾丁漢大學 Univ Nottingham 歐洲英國
83 波士頓大學 Boston Univ 美洲美國
83 凱斯西保留地大學 Case Western Reserve Univ 美洲美國
83 密歇根州立大學 Michigan State Univ 美洲美國
86 斯德哥爾摩大學 Stockholm Univ 歐洲瑞典
87 巴塞爾大學 Univ Basel 歐洲瑞士
88 德克薩斯農機大學-卡城 Texas A&M Univ - Coll Station 美洲美國8
9 麥克馬斯特大學 McMaster Univ 美洲加拿大
90 哥廷根大學 Univ Goettingen 歐洲德國
91 伯明罕大學 Univ Birmingham 歐洲英國
92 印第安那大學-布魯明頓 Indiana Univ - Bloomington 美洲美國
93 奧爾胡斯大學 Aarhus Univ 歐洲丹麥
93 亞利桑那州立大學-滕比 Arizona State Univ - Tempe 美洲美國
95 佛吉尼亞大學 Univ Virginia 美洲美國
96 弗萊堡大學 Univ Freiburg 歐洲德國
97 隆德大學 Lund Univ 歐洲瑞典
97 賴斯大學 Rice Univ 美洲美國
97 波恩大學 Univ Bonn 歐洲德國
97 悉尼大學 Univ Sydney 亞太澳大利亞

註:排名偶爾要迷信一下,但是排名會依採用的統計評比項目而不同。

2009-04-07

[轉載] “嘴巴說的”會影響”眼睛看的”和”心裡想的”

台大醫學院 謝豐舟教授

研究人員發現,人類對物體顏色的查覺,會因該物體之位置是在我們的左邊或右邊而不同。研究人員認為此一現象顯示,語言可以影響我們如何看世界。

  語言會改變認知的說法其來有自。1930年代,美國的語言學者Benjamin Lee Whorf提出了一項爭議性極高的假說。他認為語言的結構會影響人類思考的方式(The structure of language affects the way people think)。後來的研究顯示,在某些特別情況之下,此一假說似可成立,但語言是否會影響我們對世界的感知(perception)仍待證明。加州柏克萊大學的Richard Ivry及同僚推論:若能將左腦與右腦的視覺資訊分離,可能有助於釐清上述的假說。

  語言,主要是由左邊大腦半球處理,左邊大腦也負責處理我們雙眼視網膜左側的視覺訊號。由於來自位於我們右側物體的光線會投射在視網膜的左側,學者認為:來自右側的視覺訊號應該比較容易受到語言的影響。相反地,位於左側的物體,其光線會激發右腦,因此語言的影響應該極為薄弱。

  Ivry等人因此設計了以下的實驗:他們對受試者呈現圍成一圈的綠色小方塊,而受試者必須從其中辨認出一個顏色不同的小方塊。研究人員測量受試者辨視出顏色不同方塊所需的時間。所謂顏色不同的方塊是”藍色”,或是”深淺不同的綠色”。結果研究人員發現,若方塊是位於受試者的左側,則受試者辨識”藍色”方塊與辨識”淺綠色”方塊所需的時間並無差別。然而,若將方塊置於右邊,則受試者辦試”淺綠色”方塊所需的時間確實較辨識”藍色”方塊為長。

  Ivry等人認為由於“藍色”是很清楚的一個名稱,因此語言處理專家的左側大腦半球能夠迅速地處理訊息並挑選出其“名稱”,但“淺綠色”並非很固定的“名稱”因此左腦處理起來需要較長時間。至於,位在左側的物體,其視覺訊號由右腦處理,就沒這個差異。

  接下來,受試者在進行以上的試驗的同時,努力記憶(memorize)一系列的文字。由於受試者左腦的語言中心已被此一記憶工作佔據,辨識不同顏色方塊所需時間的差異,應該不明顯。果不其然,受試者對於於左側的方塊,不管是”藍色”或”淺綠色”,所需的時間並無差異。此一現象證明Ivry的實驗確實是”語言”的影響。研究人員正在繼續使用平日常見的物件如貓、車子來進行類似的實驗,初步結果顯示:我們看這些平日常見物件也受到他們所在位置及我們日常使用字彙的影響。也許,畫家在畫布的左邊跟右邊使用色彩的方式也會有所不同。

看來,大腦是會透過語言的裬鏡來看世界上的事物,而語言會影響我們的思考和認知。這也許是讓我們常常使用英語的一個誘因吧!
 
取材文獻
1.        Schubert C: Language colors vision. news @nature.com.. Published online: 26 December 2005/doi:10.1038/news 051219-18.
2.        Gilbert AL et al: PNAS.USA published online, doi:10.1073/pnas. 0509868103 (2005)

轉載自: [謝豐舟教授隨筆]

2009-04-06

[影片] 跳舞的鸚鵡

之前有寫過一篇文章有介紹跳舞的鸚鵡(請參考[專題] 音樂與大腦的秘密  )
最近又看到另一個網站剛好有一段這樣的影片,相當可愛,來輕鬆一下。

2009-04-02

[影片]海豚海中吐泡泡圈

和大家介紹海豚一個很特別的behavior,它們會在海裡吐泡泡圈,真是很cool的遊戲,不過吐泡泡圈並不是只有海豚的專利,記得在之前有日本人也曾在游泳池底吐出泡泡圈。anyway 這真是一個很cool的behavior。

2009-04-01

[報導] 植物學家發現調控植物"男性本質"的基因

e!ScienceNews 撰,SkyOrggLee 譯,Fan-Lu Kung 校

萊斯特大學的生物學家的最新研究發現,植物體內的特殊基因可以開啟"雄性"的表現。此研究讓人們對於植物生殖及種子的產生有了新的認識。

萊斯特大學生物系的Twell教授及其同事發現,有一個基因在生殖前驅細胞分裂成二個精子的過程中扮演著相當重要的角色。

他們的研究發表在Public Library of Science Genetics (PLoS Genetics),此研究由Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC)贊助。

Twell教授說:「開花植物不像動物只要一個精子,它們需要二個精子才能完成受精。一個精細胞和卵細胞結合形成胚胎,另一個精細胞則是與中央細胞結合形成提供養份來源的胚乳組織。但是在這樣的雙重受精的過程中,植物是如何利用一粒花粉,產生一對精子來完成受精及種子發育的過程的呢?」

「我們發現DUO1(一個調控植物產生精子的基因)有二個重要的功能,它可以開啟精原母細胞 的分裂過程,並同時使之發育成精子,是有效負責開啟男性本質的基因。」

「我們發現DUO1是調控細胞分裂及基因表達的關鍵因子,決定配子分化及受精的過程。」

「此研究是首次由分子層面來探討調控開花植物細胞週期及配子發育的機制。」

「此研究成果將有助於我們對於開花植物配子發育的過程更深入的了解,可能可應用於控制穀類作物的基因流動及交叉配對上。」

研究人員也指出,在許多種開花植物、甚至在低等陸生植物(如苔蘚)中,都有和DUO1相關的基因存在,這表示DUO1可能與古老的精細胞形成也有所相關,甚至在花粉和鮮花出現之前就已經演化成現在這個樣子了。

有趣的是,DUO1也與存在於動物身上的Myb調節蛋白有關。這些Myb調節蛋白在控制細胞增生上具有重要的作用,與某些人類癌症(如白血病)有關。因此,和動物細胞的Myb蛋白質一樣,DUO1對控制細胞增殖也是很重要的,但DUO1 在調控植物繁殖上則另有其獨特之處,亦即前面提到的,它在精細胞發育及使其有受精能力的雙重作用。

Twell教授補充說,這項研究將有助於揭開植物精細胞演化起源的神秘面紗,並為操縱植物生育和雜交制種,以及控制轉殖基因穀類作物的基因流動上提供了新的分子工具。

原文出處:e!ScienceNews, March 20, 2009
http://esciencenews.com/articles/2009/03/20/plant.biologists.discover.gene.switches.essence.male

2009-03-29

生命科學線上--生日快樂!!!

to 各位分享知識的讀者們:

生命科學線上一歲了,在過去的一年裡,和大家分享了一些不錯的文章、新知、科學上的突破及進展,希望我們的努力能分享知識給更多中文閱讀的讀者。

或許有人想問,為什麼我們要把英文的文章花這麼多時間去翻譯成中文? 為什麼不直接看英文就好? 我想如果你也有這樣的疑問,真是要恭喜您的英文能力一定是相當不錯(其實就連幫忙校稿的老師都有相同的疑問)。但是或許你也發現你身邊週圍的朋友,也許不是像你一樣都對英文這麼有把握,我們的努力是為了提升中文讀者學習新知的機會。我很讚同朱學恆先生在他部落格上<每天做一件傻事可以改變世界>中提到他為什麼要執行MIT開放式課程的翻譯工作的原因,

其實生命科學線上的開創,也就是我的一股傻勁,但是我還是一直很有誠意去分享我所學到的知識,在分享的過程中,我發現我學到的其實是比我預期的多更多,我也希望有更多的讀者能夠參與,您可以加入我們的團隊或是投搞文章,當然我們還是最想聽聽讀者們對我們的指教,歡迎填寫讀者問卷

2009-03-27

[轉載] 生命之鑰─人類基因體計畫

生命之鑰─人類基因體計畫

生命之鑰─人類基因體計畫 介紹及文稿資料列表
英文名: Human Genome Project, HGP
中文譯名: 人類基因體計畫
撰  文: 台中榮總教研部 李作卿 博士
撰文日期: 2006-09-06
更新日期: 2008-01-23



「人類基因體計畫」其意義之重大,可以媲美人類登月計畫或是原子彈計畫。當2001年2月初稿出爐,及至2003年4月宣告完成,整個世界都為"生命天書"的解碼而驚歎與興奮,但我們大多數人並不明白其中究裡,也不清楚「人類基因體計畫」的成果對人類社會的未來到底會產生怎樣的影響?


這項研究起初是由公共經費支援的人類基因體計畫( Human Genome Project;HGP),從1990年正式展開,預計十五年完成,耗資三十億美金,是一項全球性的計畫,最終目的在於解讀人類基因體序列,並鑑別所有人類基因及其功能。後來由於美國塞雷拉公司(Celera Genomics)加入競爭,加速計畫的完成,雙方陣營分別在2月15日英國《自然》雜誌發表了HGP的初稿。2月16日,美國《科學》雜誌發表了塞雷拉公司的研究報告,二者雖然方法不同,但獲得了類似的結果。


什麼是人類基因體序列呢?人類細胞核內有二十三對分別來自父母親的染色體,染色體主要由DNA和蛋白質組成。基因是位於DNA分子上,含有特定遺傳訊息的一段序列結構,也是決定生物遺傳特徵的基本單位。DNA由四種核苷酸A、T、G、C 按照不同順序排列組合所構成。在DNA的雙螺旋鏈上,A和T、G和C 兩兩配對,形成鹼基對(base pair),決定蛋白質的合成並主導各種生物機能,有如生物的「遺傳密碼」。人類基因體計畫就是完整解讀人類二十三對染色體中DNA所有密碼的序列結構,以及在這序列中的基因及其類別。人類基因體約有三十億鹼基對,因此解讀工作極為艱鉅浩繁。



科學家從已解讀的"天書"中發現了什麼呢?


1.人類基因的數目遠少於預期:

人類只有26,000-40,000個基因,比預估的10萬個基因要少得多 註1。Celera公司總裁Craig Venter 評論說:「人類基因體比線蟲和果蠅大30倍,但基因的數目卻只是果蠅的兩倍,將人類與老鼠的基因相比,人類只不過多了大約300個基因,這個結果令人吃驚」,顯示人類與低等動物的差別不在與基因數目的多寡,而主要在於人類某些基因的功能和控制蛋白質生成的機制更為複雜。

 
2.基因密度低而分散:

整個人類基因體中,僅有5%的DNA序列含有基因,其中只有1%-1.5%能控制蛋白質生成,低於先前估算的3%-5%。而人體中存在著複雜繁多的蛋白質,顯示一個基因可以編碼多種蛋白質。另外也發現基因群聚存在的程度比預期的要高。

 
3.序列重複多:

在人類基因體中,98%以上序列都是所謂的“垃圾DNA”(junk DNA),分佈著300多萬個長片段重複序列。新研究發現,這些重複DNA與演化、發育有關,值得進一步研究。

 
4.基因與種族、性別和疾病:

在整個基因體序列中,人與人之間的變異僅為萬分之一(0.01%),也就是說,地球上個體與個體之間有99.99%的基因密碼是相同的,來自不同人種的兩個人完全可能比來自同一人種的兩個人在基因上更為接近。這些變異對於發掘基因與疾病的關係和追溯人類起源將有深遠影響。此外,男性的基因突變率是女性的兩倍,顯示男性對演化的影響高於女性;而且許多遺傳疾病是位在Y染色體上的基因發生突變所致。



人類基因體計畫的完成,是人類基因體研究的重要里程碑,為人類生命科學開闢了一個新紀元,為破解生命之謎奠定了堅實的基礎。但是繪製人類基因圖譜只是破解人類基因密碼的基礎,科學家必須進一步確認人體所有的基因、了解基因的功能與控制方式、基因與人體生理以及疾病的關聯,然後才能開發出嶄新的藥品與治療方式,其成果將為人類醫學與文明帶來革命性的進展與衝擊。正如美國醫學基因學院校長Edward McCabe所說:「人類基因體計畫的完成,改變了我們對人類自身的認識」。


HGP的首席科學家Francis Collins評論「這是人類生命之書第一次展現在我們面前」。人類基因體計畫的領導者之一、美國麻薩諸塞州Whitehead 基因體研究中心主任Eric Lander認為「我們處於這樣一個歷史時刻,就像是爬到了喜馬拉雅山的山頂,我們第一次看到了人類基因體的全貌。人類基因體計畫的完成,同時也改變了我們的許多觀念。我們一直認為人類優於其它物種之處,乃在於人類有著更多的基因」。Craig Venter也強調「人類的基因數目比預期的少得多,僅比阿拉伯芥和低等動物的基因多一些。這顯示人類並不是生物界的中心。我期望這些觀念的改變具有歷史性的意義,就如同哥白尼和伽利略當初證明地球不是宇宙的中心一樣」。


註1:根據人類基因體計畫團隊2004年10月發表於Nature 的最新資料,人類基因數目已下修為20,000~25,000。

原文轉載自:http://www.bhp-gc.tw/index.php?mo=CasebPaper&action=paper1_show&sn=20

2009-03-24

[文摘] 人類幹細胞轉殖使小鼠重見光明

SkyOrggLee 報導

華聖頓大學生物結構研究所最新研究發現,利用人類胚胎幹細胞轉殖在小鼠眼球,可以再生感光細胞,使小鼠重見光明。

常見失明的原因的原因是由眼睛中的感光細胞(photoreceptors)死亡所造成,華聖頓大學生物結構所(Department of Biological Structure, University of Washington)RA. Thomas教授所帶領的研究團隊,將人類胚胎幹細胞(human Embryonic Stem Cell)轉殖在小鼠眼球中,成功地將幹細胞分化成感光細胞,並插入在小鼠眼內的感光細胞層,經過初步的證實,此分化的細胞具有感光的功能

Thomas的研究團隊將人類胚胎幹細胞轉殖在成熟的Crx缺失的小鼠,以視網膜下腔注射的方式,經過一至六週後觀察,可找到由人類幹細胞發育而成的感光細胞,並利用electroretinographic (ERG)的方式檢測,證實這些新生的感光細胞也具有感光能力。

文章摘要如下: from NCBI

 Cell Stem Cell. 2009 Jan 9;4(1):73-9.Links

Transplantation of human embryonic stem cell-derived photoreceptors restores some visual function in Crx-deficient mice.

Department of Biological Structure, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.

Some of the most common causes of blindness involve the degeneration of photoreceptors in the neural retina; photoreceptor replacement therapy might restore some vision in these individuals. Embryonic stem cells (ESCs) could, in principle, provide a source of photoreceptors to repair the retina. We have previously shown that retinal progenitors can be efficiently derived from human ESCs. We now show that retinal cells derived from human ESCs will migrate into mouse retinas following intraocular injection, settle into the appropriate layers, and express markers for differentiated cells, including both rod and cone photoreceptor cells. After transplantation of the cells into the subretinal space of adult Crx(-/-) mice (a model of Leber's Congenital Amaurosis), the hESC-derived retinal cells differentiate into functional photoreceptors and restore light responses to the animals. These results demonstrate that hESCs can, in principle, be used for photoreceptor replacement therapies.

2009-03-15

[教學] ImageJ應用--定量電泳條帶

之前介紹過ImageJ這套軟體可以自動幫你計算細胞數,但是這套軟體還有相當多的應用,好比平常我們實驗室跑DNA電泳或是Western blot要做定量分析的時候,除了很多廠商會附一些軟體可以使用,你也可以用ImageJ來分析。

step 1. 首先打開軟體後,開啟圖檔
























step 2. 請先做校正,選擇Analyze底下的Calibrate選項,再選擇校正的模式,使用Uncalibrate OD,再按ok
按下ok之後會出現校正的圖形








































Step 3. 在要分析的第一條(first lane)加上一個長型框(工具列第一個選項),再按下Analyze/Gels/select first Lane 快速鍵(Ctr+1),此時框架中會出現一個號碼1,之後可以移動框架到第二個lane再選擇Analyze/Gels/select second Lane 快速鍵(Ctr+2),當然可以一直加下去,最後按Analyze/Gels/plot Lanes快速鍵(Ctr+3)。



















Step 4. 分析以後會出現圖型表示你剛選擇的框內的影像強度,此時可以看到有幾個比較高的區段,就是我們想定量的band,使用直線工具(工具列第五個選項)先將圖形中高點為有band的區域和沒有band的區域分開再,使用魔術棒工具(工具列第八個選項)點選要分析的區域。

























Step 5. 當我們點選分析時,在result的對話視窗會出現分析的數據,依序點選就會出現每個band的值。





































註:當我們選擇分析的條帶也可以是橫向選取,就可以只比較相同大小的DNA的含量,同樣也可以應用在western blot或其它類似實驗條帶的分析上。

2009-03-10

[推薦好讀] 基因圖譜解密

SkyOrggLee 推薦

書名:Cracking the Genome: Inside the Race to Unlock Human DNA
作者:Kavin Davies
譯本:基因圖譜解密--當代科學最偉大的發現
出版社:時報出版

從孟德爾開創了遺傳學的大門之後,近百年來科學家都不斷尋找開始遺傳學大門之鑰,自華生及克立克在一九五三年解開DNA雙骨螺斿結構的奧秘之後,更加速人類探索生命的語言。

由詹姆士.華生主持的人類基因組計劃於1990年開始國際合作,之後十年之間,有無數的資金、人力投入這項計劃,本書介紹人類基因組計劃從開始到結束所經歷的許多困難與競爭以及此計劃對人類供獻。此計劃於2003年4月正式宣告完成,此項令人讚嘆的成就將會帶給人類什麼樣的改變呢?

此書為後基因組時代值得一讀的好書,解析人類基因組計劃之歷史。


2009-03-02

[推薦好讀] 聽疼痛說話

yollo 推薦

書名:Why We Hurt: The Natural History of Pain
作者:Frank T. Vertosick Jr.
譯本:聽疼痛說話
出版社:天下文化


本書的作者是一位神經外科醫師,即是《神經外科的黑色喜劇》的作者。

一般的醫學科普書多半是以一篇一篇的臨床案例所構成,而《Why We Hurt》一書是以十三種醫學上的疼痛為主題,包括偏頭痛、三叉神經痛、癌細胞轉移的疼痛等,每一個主題包括臨床案例以及作者對於此病症的看法,對於臨床案例的描述,包含症狀的敘述和可能的醫療過程,而本書特殊之處在於作者會敘述關於此病症的歷史或者是此疾病對社會層面的影響,而最令人感到驚豔的是作者會對於敘述的疼痛提出可能的意義,讓人覺得生病疼痛不是活受罪而已,更多的時候其實是上蒼將訊息隱藏在疼痛中,讓疼痛有意義。

本書有天下文化出的翻譯本,但在書店也買得到原著,其中的英文不是很困難,如果可以接受讀英文的人,最好可以找原著來看,如此可以直接感受作者用字遣詞中所透露出的人文關懷。

由於這本書除了臨床案例的描述,更帶來醫學方面的知識,因此此書是我最推薦的醫學科普書!

原文轉載自

2009-02-27

[推薦好讀] 諾貝爾的榮耀:生理醫學桂冠

yollo 推薦


書名:諾貝爾的榮耀----生理醫學桂冠
作者:科學月刊


科學月刊將歷年國內各專家學者所介紹歷屆諾貝爾獎的研究集結成書,物理、化學、生理醫學三方面分別出書。本書介紹1973年至1999年的諾貝爾生理醫學獎的研究題目,另外附有1901年至1972年獲獎得主和題目的清單。

綜觀這二十幾年來的得獎題目,幾乎都不脫基礎醫學的範疇,僅有少數是屬於『生物基礎研究』,例如1973年的動物行為研究以及1983年玉米的跳躍基因,然而事實上生物的基礎研究往往與醫學脫不了關係,即使是看似離醫學最遙遠的生態學,也可以應用在人類身上,或者在人類世界中也會出現同樣的現象。

本書雖然介紹了各屆得獎的研究內容,但是對非生物醫學背景的讀者來說,讀來還是可能十分吃力,這是因為近幾十年來研究工具的日新月異,使得科學家能研究更細微的構造和它們之間的交互作用,而這方面的基礎知識非一般人所擁有,因此想要完全理解,必須再研讀其他的讀物,再加上能夠獲得諾貝爾獎一定是有重大的突破,而重大突破之前,往往需要許多小的研究成果累積,因此要在短短的幾頁篇幅介紹一屆諾貝爾獎的內容,非常不容易介紹得清楚,對讀者來說,要讀懂就更加困難。

本書美中不足的是有些專有名詞的後面沒有附上英文,僅列有中文翻譯,這對想要查詢進一步資訊的讀者較為不便,而文末沒有附上相關的論文,也是較可惜的地方,另外文中有些小錯誤應可在後來印行的版本中改正。

原文轉載自

2009-02-26

[文摘] 學習經驗也能遺傳給下一代

SkyOrggLee 報導

記憶和經驗有沒有辦法遺傳給下一代呢? 現在研究人員發現胎兒在母體懷孕期間,也有可能繼承母親了的學習經驗。

位於美國士波士頓的塔夫茨大學,Feig等人的研究發現,將青春期前的ras-grf knock out的母鼠,放置在複雜的環境(enriched environment, EE)下學習,可以增加神經細胞的生理過程(long term potentiation, LTP),而初生的幼鼠完全沒有經驗複雜的學習環境,相較於一般的幼鼠卻發現到LTP的增加。

這種特徵遺傳的想法最早是在19世紀拉馬克(Larmarck)提出,然而並未獲得重視,有別於現今遺傳學多採訥孟德爾遺傳學的理論,以DNA為遺傳物質做為媒介,遺傳給後代。

如果相似的現象也發生在人的身上,母親幼年的學習經驗將有可能留傳給下一代。

原始論文摘要:

Transgenerational Rescue of a Genetic Defect in Long-Term Potentiation and Memory Formation by Juvenile Enrichment

Junko A. Arai,1 * Shaomin Li,1 * Dean M. Hartley,2 and Larry A. Feig1

1Sackler School of Biomedical Sciences and Departments of Biochemistry and Neuroscience, Tufts University School of Medicine, Boston, Massachusetts 02111, and 2Department of Neurological Sciences, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois 60612

Correspondence should be addressed to Larry A. Feig at the above address. Email: larry.feig@tufts.edu

The idea that qualities acquired from experience can be transmitted to future offspring has long been considered incompatible with current understanding of genetics. However, the recent documentation of non-Mendelian transgenerational inheritance makes such a "Lamarckian"-like phenomenon more plausible. Here, we demonstrate that exposure of 15-d-old mice to 2 weeks of an enriched environment (EE), that includes exposure to novel objects, elevated social interactions and voluntary exercise, enhances long-term potentiation (LTP) not only in these enriched mice but also in their future offspring through early adolescence, even if the offspring never experience EE. In both generations, LTP induction is augmented by a newly appearing cAMP/p38 MAP kinase-dependent signaling cascade. Strikingly, defective LTP and contextual fear conditioning memory normally associated with ras-grf knock-out mice are both masked in the offspring of enriched mutant parents. The transgenerational transmission of this effect occurs from the enriched mother to her offspring during embryogenesis. If a similar phenomenon occurs in humans, the effectiveness of one's memory during adolescence, particularly in those with defective cell signaling mechanisms that control memory, can be influenced by environmental stimulation experienced by one's mother during her youth.

Key words: synaptic plasticity; LTP; kinase; environmental; fear; memory formation


Received Oct. 17, 2008; revised Dec. 14, 2008; accepted Dec. 16, 2008.

Correspondence should be addressed to Larry A. Feig at the above address. Email: larry.feig@tufts.edu

2009-02-22

[文摘] 哺乳動物視網膜受損的神經再生

SkyOrggLee 報導

研究人員發現在小鼠的視網膜神經可以再生,這是第一篇關於哺乳動物上看到視網膜受傷後,也有神經再生的報導。

過去已經有許多研究發現在青蛙(兩生類)、魚類、鳥類的視網膜神經受損後可以再生,但此篇報導是第一次證實在哺乳動物上也有視網膜神經再生的能力,研究人員在小鼠的眼球以玻璃體腔內注射NMDA (N-methyl-D-aspartic acid)的方式,來造成人工的視網膜上神經節(Retinal Ganglion Cells)死亡,研究人員同時發現在視網膜受損後,Müller glia會再重新分化,長出新的桿狀(rod cell)神經細胞。

此研究如果將來直接在活體動物上看到相同的結果,將有助於未來對青光眼的治療上。

原始論文摘要:

Stimulation of neural regeneration in the mouse retina

  1. Mike O. Karla
  2. Susan Hayesa
  3. Branden R. Nelsona
  4. Kristine Tana
  5. Brian Buckinghamb, and 
  6. Thomas A. Reha,1

+Author Affiliations

  1. aDepartment of Biological Structure, and
  2. bMedical Science Training Program, 357420 Health Science Center, University of Washington, School of Medicine, Seattle, WA 98195
  1. Edited by Fred H. Gage, The Salk Institute for Biological Studies, San Diego, CA, and approved October 20, 2008 (received for review August 1, 2008)

Abstract

Müller glia can serve as a source of new neurons after retinal damage in both fish and birds. Investigations of regeneration in the mammalian retina in vitro have provided some evidence that Müller glia can proliferate after retinal damage and generate new rods; however, the evidence that this occurs in vivo is not conclusive. We have investigated whether Müller glia have the potential to generate neurons in the mouse retina in vivo by eliminating ganglion and amacrine cells with intraocular NMDA injections and stimulating Müller glial to re-enter the mitotic cycle by treatment with specific growth factors. The proliferating Müller glia dedifferentiate and a subset of these cells differentiated into amacrine cells, as defined by the expression of amacrine cell-specific markers Calretinin, NeuN, Prox1, and GAD67-GFP. These results show for the first time that the mammalian retina has the potential to regenerate inner retinal neurons in vivo.

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